FOXO3基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病发病机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070436
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    方拥军
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0809.白血病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）是儿童最常见的恶性肿瘤，我国每年新增病例超过一万例，严重威胁儿童的生命。ALL是环境和遗传因素共同作用的结果。FOXO3基因参与调控细胞周期、凋亡，具有重要的抑癌作用。本课题前期儿童ALL临床病例-对照关联性研究中发现，FOXO3基因的2327C>T（rs4946936）多态性位点与ALL的危险性有关。本课题拟采用荧光素酶报告基因转染、RT-PCR、Western blot以及细胞增殖（MTT）等实验方法，从离体水平探讨FOXO3基因具有潜在功能学效应的SNP位点对该基因转录后调控的影响及其可能的分子机制，并通过检测蛋白表达量及其功能，从整体水平验证离体功能学研究结果。进而将微观实验结果与宏观关联性研究相结合，初步阐明FOXO3基因参与ALL发生发展可能的生物学机制，为进一步寻找儿童ALL发病易感性的生物学标志，并为其治疗及预后判断提供理论依据。

结项摘要

本课题通过儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）临床病例-对照关联性研究发现，父母饮酒以及房屋装修史是儿童ALL发病的危险环境因素，FOXO3a 基因3’UTR的rs4946936（C>T）多态性位点与ALL的危险性有关，T等位基因能够导致儿童ALL发病风险的增高。本课题进一步采用荧光素酶报告基因转染、RT-PCR、Western blot 以及细胞增殖（MTT）等分子生物学实验方法，发现：（1）携带T等位基因的ALL患儿体内FOXO3a表达水平显著高于携带C等位基因的ALL患儿；（2）C>T的突变导致miRNA-223和FOXO3a基因3’UTR的结合能力下降，FOXO3a mRNA高表达；（3）细胞增殖实验发现转染突变型质粒的Jurket细胞和转染野生型质粒的Jurket细胞活性无统计学差异。本项目首次报道rs4946936多态性与显著增高的ALL易感性相关，并发现该位点的突变影响miR-223和FOXO3a基因3’UTR的结合能力，引起FOXO3a mRNA水平的升高，而文献报道的FOXO3a mRNA的高表达会导致白血病细胞的不断增殖和不良预后，与我们的结果相辅相成。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
hOGG1 Ser326Cys polymorphism and risk of childhood acute lymphoblastic leukemia in a Chinese population
hOGG1 Ser326Cys 多态性与中国人群儿童急性淋巴细胞白血病的风险
  • DOI：
    10.1111/j.1349-7006.2011.01928.x
  • 发表时间：
    2011-06-01
  • 期刊：
    CANCER SCIENCE
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Li, Qian;Huang, Lizhen;Fang, Yongjun
  • 通讯作者：
    Fang, Yongjun
APEl/Ref-1-656A＞C和1349T＞G基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011-07
  • 期刊：
    中华流行病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    ZHANG Zheng-dong;FANG Yong-jun;薛瑶;李捷;芮耀耀;何璐璐;陆勤;杨引;戎留成
  • 通讯作者：
    戎留成
Association of the 3'UTR FOXO3a polymorphism rs4946936 with an increased risk for childhood acute lymphoblastic leukemia in a Chinese population
协会3
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cellular Physiology and Biochemistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    方拥军
  • 通讯作者：
    方拥军
Association of three polymorphisms in ARID5B, IKZF1 and CEBPE with the risk of childhood acute lymphoblastic leukemia in a Chinese population
ARID5B、IKZF1 和 CEBPE 三个多态性与中国人群儿童急性淋巴细胞白血病风险的关联
  • DOI：
    10.1016/j.gene.2013.04.028
  • 发表时间：
    2013-07-25
  • 期刊：
    GENE
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Wang, Yaping;Chen, Jing;Fang, Yongjun
  • 通讯作者：
    Fang, Yongjun

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  • 作者：
    方拥军
  • 通讯作者：
    方拥军

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骨髓浸润性T细胞中FOXC1 H446HG突变介导Treg分化在儿童急性淋巴细胞白血病发生中机制研究
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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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