miR-342-3p通过Hedgehog信号通路促成骨分化的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81400490
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1502.口腔颅颌面组织器官缺损修复与再生
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2017-12-31

项目摘要

During craniofacial development, the Hedgehog (HH) signaling pathway is essential for mesodermal tissue patterning and differentiation. Hh signaling acts at multiple critical steps in controlling osteoblast proliferation and differentiation during bone development. In the previous study, we found one specific microRNA, miR-342-3p, was upregulated during osteogenic differentiation, which indicated that they may be involved in regulation of osteogenisis. As a result of overexpression of miR342-3p in hUCMSCs, SUFU, suppressor of GLI1, protein level was drastically decreased while osteogenic markers ALP and osteocalcin were upregulated during osteogenic differentiation. In this study, we investigate the mechanisms of miR342-3p modulates the Hh signaling pathway by regulating SUFU/Gli expression during hUCMSCs differentiation. We propose miR-342-3p to target molecules for promoting bone regeneration and wound healing in bone tissue engineering and clinic implantology.
Hedgehog(Hh)信号通路不仅是胚胎发育时期骨骼形成及发育的重要调控因子,还能调控出生后的骨组织,维持内环境的稳定性。我们在对Hh信号通路促成骨效应的研究中发现miR-342-3p在间充质干细胞中过表达能促进细胞成骨分化,同时Hh信号通路的负调控因子Sufu蛋白水平显著下降。这些研究结果提示miR-342-3p可能作为关键因子通过Sufu相关的信号轴调控Hh信号通路,促进干细胞成骨分化。在本项目中,我们致力于探讨miR-342-3p是否通过Sufu/Gli信号轴,在Hh信号通路的成骨效应中发挥调控作用。本研究的结果将有助于进一步探讨Hh信号通路在骨改建中的作用机制,并筛选出新的调控因子作为靶分子对种植体植入后的骨改建过程进行精准操控,为种植义齿骨组织工程提供新的治疗契机。

结项摘要

Hedgehog(Hh)信号通路不仅是胚胎发育时期骨骼形成及发育的重要调控因子,还能双向调控 出生后的骨组织,维持内环境的稳定性。我们在对Hh信号通路促成骨效应的研究中发现miR-34 2-3p在脐带间充质干细胞(hUCMSCs)中过表达能促进细胞成骨分化,同时Hh信号通路的负调 控因子Sufu蛋白水平显著下降。这些研究结果提示miR-342-3p可能作为关键因子通过Sufu相关 的信号轴调控Hh信号通路,促进干细胞成骨分化。在本项目中,我们致力于探讨miR-342-3p在 hUCMSCs中是如何通过Sufu在Hh信号通路的骨改建中发挥调控作用。本研究的结果将有助于进 一步探讨Hh信号通路在骨改建中的作用机制,并筛选出新的调控因子作为靶分子对种植体植入 后的骨改建过程进行精准操控,为种植义齿骨组织工程提供新的治疗契机。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
人脐带间充质干细胞分离培养及鉴定的相关研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    临床口腔医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    青莹;黄梦琦;石琦;曹颖光;宋珂
  • 通讯作者:
    宋珂
大鼠骨髓间充质干细胞分离培养及鉴定的相关研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    临床口腔医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋珂;石琦;青莹;曹颖光
  • 通讯作者:
    曹颖光
四环素调控的介导bFGF重组腺相关病毒的构建及体外实验
  • DOI:
    10.13701/j.cnki.kqyxyj.2015.09.001
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    口腔医学研究
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋珂;陈美玲;石琦;青莹;曹颖光
  • 通讯作者:
    曹颖光
碱性成纤维细胞生长因子联合Sonic Hedgehog时序调控骨髓间充质干细胞的体外实验研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    临床口腔医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋珂;陈美玲;石琦;青莹;曹颖光
  • 通讯作者:
    曹颖光

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其他文献

ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的中医证型
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    白云绮;李慧;宋珂;王淑琪;高照;孙克寒;金秋硕;娄利霞;吴爱明;吴圣贤;聂波
  • 通讯作者:
    聂波
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    宋珂;林江莉;陈科
  • 通讯作者:
    陈科
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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    聂波
过氧化氢对人牙周膜细胞增殖及成骨分化的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    临床口腔医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张千;唐学智;丁晓晓;姚怡辰;宋珂;曹颖光;石琦
  • 通讯作者:
    石琦

其他文献

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Hh/PDGFRα信号通路调控Gli1阳性间充质干细胞多向分化参与牙槽骨重建的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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