mir-133在心肌肥大中作用机制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30860103
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    李崎
  • 依托单位：
    海南医学院
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

心肌肥大是多种临床疾病产生的适应性代偿。小RNA作为重要的调控元件与心肌肥大具有密切的联系,在众多的小RNA中，mir-133 被发现与心肌肥大存在密切联系，具体机制尚不完全清楚。本课题组在心肌肥大的动物模型中发现了mir-133a表达下调，在此基础上，运用生物信息学的方法筛查预测出mir-133新的靶基因，提出"mir-133通过调节靶基因T细胞核因子IV（nuclear factor of activated T cell IV, NFATc4）和钙调蛋白依赖激酶IIβ (calmodulin-dependent kinaseIIβ,CaMKIIβ)的基因表达抑制心肌肥大"的假说, 设计以mir-133a为工具，研究两个新靶基因NFATc4和CamKIIβ转录及表达的影响，探讨mir-133基因调控的机制及心肌肥大发病机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Mechanism of fibrotic cardiomyopathy in mice expressing truncated Rho-associated coiled-coil protein kinase 1
表达截短的 Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 的小鼠纤维化心肌病的机制
  • DOI：
    10.1096/fj.11-201319
  • 发表时间：
    2012-05-01
  • 期刊：
    FASEB JOURNAL
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Yang, Xiangsheng;Li, Qi;Chang, Jiang
  • 通讯作者：
    Chang, Jiang
梯度离心法分离、富集、纯化新生乳鼠心肌细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    《海南医学院学报》
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    林曦;李崎;杨祥胜;黄元华;马燕琳
  • 通讯作者：
    马燕琳
Protein Tyrosine Phosphatase-Like A Regulates Myoblast Proliferation and Differentiation through MyoG and the Cell Cycling Signaling Pathway
蛋白酪氨酸磷酸酶 A 通过 MyoG 和细胞周期信号通路调节成肌细胞增殖和分化
  • DOI：
    10.1128/mcb.05484-11
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Lin, Xi;Yang, Xiangsheng;Chang, Jiang
  • 通讯作者：
    Chang, Jiang
NFATc4 is negatively regulated in miR-133a-mediated cardiomyocyte hypertrophic repression
NFATc4 在 miR-133a 介导的心肌细胞肥大抑制中受到负调控
  • DOI：
    10.1152/ajpheart.00592.2009
  • 发表时间：
    2010-05-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Li, Qi;Lin, Xi;Chang, Jiang
  • 通讯作者：
    Chang, Jiang

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其他文献

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    2017
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  • 作者：
    田金凤;王金晶;郑飞云;李永仙;刘春凤;钮成拓;李崎
  • 通讯作者：
    李崎

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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