S-美芬妥因和奥米拉唑羟化酶多态性的分子生物学研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39370804
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    6.0万
  • 负责人：
    楼雅卿
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H3510.药物代谢与药物动力学
  • 结题年份：
    1996
  • 批准年份：
    1993
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1994-01-01 至1996-12-31

项目摘要

本研究从人整体、肝微粒体及分子生物学三个不同水平上，对中国成人奥美拉唑（OPZ）氧化代谢及其多态性进行了系统的研究，并探讨了OPZ羟化谢与S-MP氧化代谢的相关性。结果表明、中国健康志愿者间OPZ血药浓茺存在明显的个体差异（羟化代谢多态性），并与S-MP的羟化代谢表型切相关。中国成人肝微粒体invitro实验结果亦证明了这种相关性。从分子生物学研究证明导致S-MP/OPZ弱代谢表型主要由一CYP2C19基因外显子5的SmaI酶切位点的突变。这种突变可解释PMs的80%等位基因突变。继后又发现CYP2C19外显子4的BamHI突变，该突变可以解释20%的弱代谢者基因型。由此可以100%地阐明中国人S-MP/OPZ弱代谢者表型的基因变异本质。本项目研究结果丰富了国内外药物化谢研究和遗传药理学的研究。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

其他文献

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AI技术路线图

楼雅卿的其他基金

药物羟化代谢缺陷的分子机制研究
  • 批准号：
    38970852
  • 批准年份：
    1989
  • 资助金额：
    3.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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