在星形胶质细胞beta-肾上腺素能受体激动剂间接激活上皮生长因子受体的信号传导途径

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670651
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    彭亮
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

与alpha2-肾上腺素能受体引起的上皮生长因子受体间接激活不同，beta-肾上腺素能受体调节MAPK信号通路具有显著的细胞特异性，包括或增强或减弱ERK的磷酸化，以及cAMP下游存在着PKA和Epacs两个不同的信号传导通路。我们发现，在星形胶质细胞，cAMP类似物dBcAMP引起ERK的磷酸化，并且此磷酸化可以被上皮生长因子受体特异性抑制剂AG1478所阻断，即上皮生长因子受体的间接激活。在本课题中，我们将对以下两点做深入的研究：1）beta-肾上腺素能受体在星形胶质细胞间接激活上皮生长因子受体的信号传导通路，即PKA、Epacs、Src和金属蛋白酶的作用；2）beta-肾上腺素能受体引起的上皮生长因子受体间接激活有无生长因子释放的参与。同时确定上皮生长因子受体在beta-肾上腺素能受体激活引起的星形胶质细胞特异性蛋白谷氨酸转载体GLT-1和钠/钾泵alpha2亚单位表达中的作用。

结项摘要

项目成果

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专著数量（0）
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专利数量（0）
Signalling pathways for transactivation by dexmedetomidine of epidermal growth factor receptors in astrocytes and its paracrine effect on neurons
右美托咪定反式激活星形胶质细胞表皮生长因子受体的信号通路及其对神经元的旁分泌作用
  • DOI：
    10.1038/bjp.2008.58
  • 发表时间：
    2008-05-01
  • 期刊：
    BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    7.3
  • 作者：
    Li, B.;Du, T.;Peng, L.
  • 通讯作者：
    Peng, L.
Chronic treatment of astrocytes with therapeutically relevant fluoxetine concentrations enhances cPLA2 expression secondary to 5-HT2B-induced, transactivation-mediated ERK1/2 phosphorylation
用治疗相关的氟西汀浓度长期治疗星形胶质细胞可增强继发于 5-HT2B 诱导、反式激活介导的 ERK1/2 磷酸化的 cPLA2 表达
  • DOI：
    10.1007/s00213-009-1631-3
  • 发表时间：
    2009-11-01
  • 期刊：
    PSYCHOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Li, Baoman;Zhang, Shiquen;Peng, Liang
  • 通讯作者：
    Peng, Liang
Fluoxetine-mediated 5-HT2B receptor stimulation in astrocytes causes EGF receptor transactivation and ERK phosphorylation
氟西汀介导的星形胶质细胞 5-HT2B 受体刺激导致 EGF 受体反式激活和 ERK 磷酸化
  • DOI：
    10.1007/s00213-008-1306-5
  • 发表时间：
    2008-12-01
  • 期刊：
    PSYCHOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Li, Baoman;Zhang, Shiquen;Peng, Liang
  • 通讯作者：
    Peng, Liang
Complexity of depolarization-mediated ERK phosphorylation in cerebellar granule cells in primary cultures
原代培养物中小脑颗粒细胞去极化介导的 ERK 磷酸化的复杂性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neurochem Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    彭亮
  • 通讯作者：
    彭亮

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  • 作者：
    任敏;赵春艳;魏恒;彭亮
  • 通讯作者：
    彭亮

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有关氟西汀作用的新探讨：星形胶质细胞脂阀的调节
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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