ALG-2调控纤毛发生的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31900538
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    李庆超
  • 依托单位：
    山东师范大学
  • 学科分类：
    C0706.细胞极性与细胞运动
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

The primary cilium is an antenna-like organelle, which interprets extracellular signals that regulate growth and development. Ciliary defects lead ciliopathies. The biogenesis of pre-ciliary vesicles (PCV) is a key step in ciliogenesis. The regulation process of PCV biogenesis is unclear. Our preliminary results show that knock down ALG-2 can significantly reduce ciliogenesis. ALG-2 involves in the endosomal sorting complex required for transport (ESCRT) system, coat protein complex II (COPII)-dependent ER-to-Golgi vesicular transport, plasma membrane repair and microtubule regulation. Therefore, ALG-2 may participate in ciliogenesis by regulating (pre-ciliary vesicles) PCV related vesicle formation and transport. Our project will study the molecular mechanisms underlying ALG-2 regulates ciliogenesis: 1) What effect does ALG-2 have on ciliogenesis? 2) Study ALG-2 regulation PCV biogenesis by participating in Golgi-derived vesicle formation or endosomal sorting system. 3) Study ALG-2 regulates PCV transport by affecting Golgi derived-microtubule skeleton. 4) To investigate the role of ALG-2 in ESCTR-mediated degradation of negative regulatory factors and plasma membrane repair process. It is expected that studying how ALG-2 regulates ciliogenesis can help to deeply understand the mechanisms of ciliogenesis and the functions of cilia and provide more solid theoretical basis and new therapeutic target for curing ciliopathies and cancer.
初级纤毛是传导调控生长发育的细胞外信号的天线状细胞器，其缺陷可导致纤毛病。纤毛发生的关键步骤是前纤毛囊泡的PCV生成，其调控过程尚不清楚。我们发现敲低ALG-2蛋白表达可以显著抑制纤毛发生。ALG-2参与ESCRT系统、COPII囊泡形成和转运、质膜修复及微管骨架调节等。我们提出ALG-2通过参与PCV产生及运输来调节纤毛发生的科学假说。本课题将研究ALG-2调控纤毛发生的分子机制：研究ALG-2对纤毛发生及纤毛发生相关的调控因素产生何种影响；研究ALG-2通过参与高尔基体囊泡形成或内体分选系统参与PCV的形成；研究ALG-2影响高尔基体微管组织中心功能及微管骨架从而参与调节纤毛发生相关囊泡运输的过程；并探讨ALG-2参与负调控因子降解以及质膜修复过程对纤毛发生的作用。本研究将能更好的理解ALG-2功能以及纤毛发生过程，为探索影响人类健康的纤毛病、癌症等问题提供理论基础和新的治疗靶标。

结项摘要

ALG-2是一种钙离子结合蛋白，可以作为分子接头参与调控ESCRT复合物功能等多种生物学过程。本课题对ALG-2这一新纤毛相关蛋白对动物模型及细胞的纤毛发生影响进行了详细的研究。并阐明了ALG-2是一种新的微丝骨架相关蛋白，对其影响微丝骨架的表型及分子机制进行了研究。结果表明，ALG-2可以通过钙离子依赖的二聚化结合微丝，并通过调控GSN、CTTN等微丝调控蛋白进行微丝骨架重塑，进而影响纤毛发生。本课题的研究为认识和理解纤毛发生、及ALG-2功能方面提供了新的见解，对解决癌症、纤毛病等与纤毛发生相关的人类健康问题提供了新思路。

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

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  • 发表时间：
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  • 作者：
    张进;李庆超;丁宝;张永明
  • 通讯作者：
    张永明
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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