甲基CpG结合蛋白在SLE基因活化通路中分子调控作用的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30972656
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    徐金华
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1202.皮肤免疫性疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

系统性红斑狼疮（SLE）是一种病因未明的累及全身多器官的慢性进行性病谱性自身免疫病。目前对SLE免疫遗传背景及 其导致免疫耐受破坏和自身免疫反应产生的确切机制尚不很清楚。近年来开展的表观遗传学的研究成为SLE发病机制新的研究热点,目前已明确SLE患者存在DNA低甲基化并引起SLE相关基因活化，但很少涉及甲基化调控因素的研究，对SLE 相关基因活化的分子调控通路尚未阐明。本研究以甲基CpG 结合蛋白为切入点，研究SLE患者甲基CpG 结合蛋白的表达 与DNA甲基化、疾病活动指数的关系，阐明甲基CpG 结合蛋白在SLE相关基因活化通路中的分子调控作用，揭示SLE表观遗传学的调控机制，为SLE治疗提出新的策略和方案。

结项摘要

系统性红斑狼疮是一种严重危害人类健康的自身免疫性疾病，目前发病机理不明，缺乏有效的治疗方法。表观遗传学近年来一直是国际研究热点，自Rechardson等人首次发现SLE患者存在基因组DNA甲基化水平降低以来，DNA低甲基化与SLE发病的关系引起研究者的浓厚兴趣。甲基结合蛋白能够通过与甲基化CpG结合从而调控基因的表达，但有关甲基结合蛋白对SLE患者相关基因活化的分子调控机制尚不清楚。本研究采用分子生物学、流式细胞仪等手段，以甲基结合蛋白为切入点探讨其与SLE相关基因活化的关系。我们的研究发现：1. SLE患者CD4+T细胞MBD2、CD70 mRNA表达水平显著升高，两者呈正相关，且分别都与SLE疾病活动指数、DNA低甲基化关联，提示MBD2可能是SLE发病中导致T细胞DNA低甲基的因素；2. 通过siRNA抑制MBD2基因可阻抑SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化，下调甲基化敏感基因CD70的表达水平，从而抑制自身免疫反应。3.成功构建甲基CpG结合结构域（MBD）蛋白的慢病毒表达载体。此研究将有助于进一步解明SLE的发病机制，为SLE的防治提供了一个新思路和新靶点。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Analysis of associations between the patterns of global DNA hypomethylation and expression of DNA methyltransferase in patients with systemic lupus erythematosus
系统性红斑狼疮患者整体DNA低甲基化模式与DNA甲基转移酶表达的相关性分析
  • DOI：
    10.1111/j.1365-4632.2010.04804.x
  • 发表时间：
    2011-06
  • 期刊：
    International Journal of Dermatology
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    xiaohua Zhu;jun Liang;feng Li;yongsheng Yang;leihong Xiang;Jinhua Xu
  • 通讯作者：
    Jinhua Xu
表观遗传学机制在系统性红斑狼疮发病中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际皮肤性病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    秦海红;徐金华
  • 通讯作者：
    徐金华
Aberrant expression of MBD genes in CD4+ T cells from patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2012, 21 (1): 111-3
系统性红斑狼疮患者 CD4 T 细胞中 MBD 基因的异常表达。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Lupus
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Yang B;Zhu X;Liang J;Chen X;Ding Q;Wan Y;Xu J
  • 通讯作者：
    Xu J

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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