Omega-3脂肪酸通过上调miR-210对心肌梗死后细胞凋亡的保护作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81602848
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    马欢
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H3003.人类营养
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Myocardial ischemia after acute myocardial infarction（AMI）can lead to myocardial apoptosis, which is closely related to the prognosis of the patient. In the United States and Europe, the cardiovascular disease guidelines recommended taking omega-3 fatty acids to prevent sudden cardiac death after AMI, but the evidence level is not high (IIB). To address this clinical problems and provide a theoretical basis for nutrition interventions in patients with AMI, the fat-1 transgenic mice (with a high level of omega-3 fatty acids) were taken. Early animal studies found that omega-3 fatty acids can reduce myocardial apoptosis and protect the heart function through upregulating the expression of myocardial miRNA-210 after AMI. Bioinformatics prompte that CASP8AP2 is the target gene of miR-210, and CASP8AP2 is involved in the regulation of apoptosis. This study is designed on the basis of the preliminary study, to prove that omega-3 fatty acid can up-regulate miR-210 targeted CASP8AP2 to inhibit myocardial apoptosis though the pathway of “omega-3/ miRNA-210/ CASP8AP2”. This research may provide the theoretical basis for nutrition intervention in patients with AMI.
急性心肌梗死（AMI）后心肌缺血可导致心肌细胞凋亡，细胞凋亡的程度与病人的预后密切相关。尽管美国和欧洲心血管病指南均推荐AMI患者常规服用omega-3脂肪酸来预防猝死的发生，但证据等级不高（IIB级）。为了解决这一临床难题，为AMI患者的营养学干预提供理论依据，本课题利用fat-1转基因小鼠（高表达omega-3脂肪酸）进行研究。前期动物实验发现omega-3脂肪酸通过上调梗死心肌组织miRNA-210的表达水平进而减少AMI后心肌细胞凋亡，保护心功能。生物信息学提示CASP8AP2是miR-210的靶基因，CASP8AP2参与调控细胞凋亡。本项目拟在前期研究的基础上，通过“omega-3/ miRNA-210/ CASP8AP2”途径验证omega-3脂肪酸通过上调miRNA-210靶向CASP8AP2抑制心肌细胞的凋亡这一假说。通过本项目研究，可为AMI患者的营养学干预提供理论依据。

结项摘要

心肌梗死后1周，Fat-1转基因小鼠较WT小鼠有更好的心功能、更小的纤维化面积和更少的心肌凋亡细胞。MI后分析显示，与WT组相比，FAT-1转基因小鼠组有33个miRNAs显著上调，35个miRNAs下调。与WT小鼠相比，Fat-1转基因小鼠在选定的凋亡相关miRNAs中，9个miRNAs表达上调(miR-101A-3p，miR-128-3p，miR-133a-5p，miR-149-5p，miR-192-5p，miR-1a-3p，miR-208A-3p，miR-29c-5p，miR-30c-2-3p)， 3个miRNAs的表达下调(miR-210-3p，miR-21a-3p，miR-214-3p)。KEGG通路分析表明这些miRNAs在心肌梗死中可能发挥作用。此外，与WT相比，心肌梗死后Fat-1转基因小鼠心脏Bcl-2的表达增加，caspase-3的表达降低。.结论：. ω-3PUFA可调节心肌梗死后凋亡相关的miRNAs和靶基因的表达，进而对心梗后心肌细胞具有保护作用。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The effect of Xinkeshu tablets on depression and anxiety symptoms in patients with coronary artery disease: Results from a double-blind, randomized, placebo-controlled study
心可舒片对冠心病患者抑郁和焦虑症状的影响：双盲、随机、安慰剂对照研究的结果
  • DOI：
    10.1016/j.biopha.2019.108639
  • 发表时间：
    2019-04-01
  • 期刊：
    BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY
  • 影响因子：
    7.5
  • 作者：
    Ma, Huan;Wang, Yu;Zhang, Minzhou
  • 通讯作者：
    Zhang, Minzhou
A Novel Noninvasive Method to Assess Optimal Diuresis in Patients With Heart Failure
一种评估心力衰竭患者最佳利尿情况的新型无创方法
  • DOI：
    10.1016/j.jchf.2018.10.021
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    JACC-Heart Failure
  • 影响因子：
    13
  • 作者：
    Ma Huan;Huang Daozheng;Xue Ling;Wang Yu;Geng Qingshan
  • 通讯作者：
    Geng Qingshan

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    马欢

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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