VSMC表型反向调节细胞骨架蛋白基因表达的媒介分子

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30670845
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    韩梅
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    H0211.血管发生及血管结构与功能异常
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

HSG是一种新发现的ras-raf-MAPK通路负调控因子，具有抑制细胞增殖的作用。我们发现该蛋白还是一种actin结合蛋白。本项目利用细胞生物学和分子生物学原理与技术，以HSG与actin相互作用为切入点，阐明该蛋白在actin动力学过程中所起的作用及其促actin聚合与转录辅激活因子MRTF-A释放之间的关系，确定HSG与actin相互作用的功能域和HSG触发actin动力学与SRF活化过程偶联的媒介分子；明确胞质actin动力学过程调节核内SRF依赖的平滑肌特异性基因表达的作用途径及作用环节；探讨VSMC细胞骨架结构蛋白动力学变化对启动其表达的转录因子活性的调控作用，揭示二者交互调节的机制；建立细胞表型反向调节表型相关基因表达的分子模型并提供研究证据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Smooth muscle 22 alpha maintains the differentiated phenotype of vascular smooth muscle cells, by inducing filamentous actin bundling
平滑肌 22 α 通过诱导丝状肌动蛋白成束来维持血管平滑肌细胞的分化表型
  • DOI：
    10.1016/j.lfs.2008.11.017
  • 发表时间：
    2009-03-27
  • 期刊：
    LIFE SCIENCES
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Han, Mei;Dong, Li-Hua;Cheng, Yunhui
  • 通讯作者：
    Cheng, Yunhui
大花旋覆花内酯通过抑制NF-κB活化抗血管炎症反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘月平;韩梅;温进坤;张嫡群;尉坤;张佳
  • 通讯作者：
    张佳
Angiotensin II Stimulates KLF5 Phosphorylation and its Interaction with c-Jun Leading to Suppression of p21 Expression in Vascular Smooth Muscle Cells
血管紧张素 II 刺激 KLF5 磷酸化及其与 c-Jun 的相互作用，从而抑制血管平滑肌细胞中的 p21 表达。
  • DOI：
    10.1093/jb/mvp115
  • 发表时间：
    2009-11-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    He, Ming;Han, Mei;Wen, Jin-Kun
  • 通讯作者：
    Wen, Jin-Kun
Acetylbritannilactone inhibits neointimal hyperplasia after balloon injury of rat artery by suppressing nuclear factor-kappa B activation
乙酰布里坦内酯通过抑制核因子-κB 激活抑制大鼠动脉球囊损伤后新生内膜增生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Wen, Jin-Kun;Liu, Bin;Han, Mei
  • 通讯作者：
    Han, Mei
1,6-O, O-diacetylbritannilactones inhibits I kappa B kinase beta-dependent NF-kappa B activation
1,6-O, O-二乙酰基不列颠尼内酯抑制 I kappa B 激酶 beta 依赖性 NF-kappa B 激活
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Phytomedicine
  • 影响因子：
    7.9
  • 作者：
    Wen, Jin-Kun;Zheng, Bin;Wu, Yi-Bing;Zhang, Di-Qun;Han, Mei;Zhang, Jia;Liu, Yue-Ping
  • 通讯作者：
    Liu, Yue-Ping

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其他文献

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
    李菁菁;温进坤;韩梅
  • 通讯作者：
    韩梅

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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