Angptl7促进心肌纤维化的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82270254
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    52.00万
  • 负责人：
    王景峰
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022 至
  • 项目参与者：
    王景峰；
  • 关键词：

项目摘要

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
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其他文献

脂氧素A_4抑制单核巨噬细胞源性树突状细胞的分化及成熟
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈样新;罗年桑;王晓俏;林永青;聂如琼;王景峰
  • 通讯作者：
    王景峰
荧光定量RT － PCR 检测诺如病毒基因Ⅱ型方法的建立和评估.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    解放军预防医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    夏体娇;金敏;陈照立;王景峰;谌志强;邱志刚;李君文
  • 通讯作者：
    李君文
EET下调在高脂诱导肥胖相关高血压中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄辉;陈洁;王景峰
  • 通讯作者：
    王景峰
好氧颗粒污泥形成过程中微生物群落结构的演变与分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    环境工程学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张斌;邱志刚;金敏;陈照立;谌志强;王景峰;李君文
  • 通讯作者：
    李君文
天津市婴幼儿病毒性腹泻诺如病毒检测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    中国公共卫生
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李君文;马慧;金敏;陈照立;王新为;王景峰;谌志强;邱志刚;彭林
  • 通讯作者：
    彭林

其他文献

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王景峰的其他基金

Angptl7促进心肌纤维化的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    52 万元
  • 项目类别：
    面上项目
COMP通过UPRmt调控心肌梗死后心肌纤维化机制研究
  • 批准号：
    82070237
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
泡沫细胞外泌体通过MALAT1和LincRNA-p21促进心肌细胞糖酵解加速心肌损伤的机制研究
  • 批准号：
    81870170
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MALAT1与 miR-146a相互作用对 EndMT及心肌纤维化的影响及其机制研究
  • 批准号：
    81570213
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
血管周围脂肪组织源性干细胞在炎症促动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用及机制研究
  • 批准号：
    91439125
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    90.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
PPAR-γ通过WNT/β-catenins通路调控心肌干细胞功能学研究
  • 批准号：
    81270212
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
人ESC源性起搏细胞纯化、鉴定及功能研究
  • 批准号：
    30971262
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 批准号：
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  • 财政年份：
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  • 资助金额：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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