谷氨酸兴奋性毒性对肺表面活性物质合成的抑制及分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30370531
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    21.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1103.呼吸与消化生理
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

观察谷氨酸(Glu)及其谷氨酸NMDA受体激动剂NMDA对培养的肺II型上皮细胞(ATII)的兴奋性毒性效应、肺表面活性物质主要脂质磷脂酰胆碱合成和四种特异性表面活性物质结合蛋白A(SP-A)、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白表达的抑制效应,并进一步观察NMDA所致核内Sp1、NFκB转录因子含量和结合活性的变化及其对磷脂酰胆碱合成限速酶磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶(CCT)活性和转录的影响,在转录调控水平探讨Glu抑制肺表面活性物质主要脂质合成的分子机制。论证Glu是ATII细胞的损伤因子假说,初步揭示Glu通过NMDA受体抑制PS合成的分子机制,为肺损伤防治的研究提供新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
Effect of vasoactive intestina
血管活性肠的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李炼;罗自强;付杰军;周伏文
  • 通讯作者:
    周伏文
Role of c-fos gene in vasoacti
c-fos基因在血管活性中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李炼;佘华;岳少杰;秦晓群;管
  • 通讯作者:
谷氨酸致小鼠急性肺损伤的实验研
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中南大学学报(医学版)2007:32(1):78-81
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    申丽;罗自强;汉建忠;岳少杰
  • 通讯作者:
    岳少杰
Protective effect of ginsenosi
人参皂苷的保护作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    申丽;汉建忠;李晨;岳少杰;刘
  • 通讯作者:

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其他文献

基于贪心思想和云模型的进化算法在TSP中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    解放军理工大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    罗自强;张瑜;文斌;郭学品
  • 通讯作者:
    郭学品
基于云模型的网购风险综合评估
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    商业经济研究
  • 影响因子:
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  • 作者:
    郭学品;罗自强;张瑜;石春
  • 通讯作者:
    石春
非吸烟型肺癌分子遗传学研究进展
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    实用肿瘤杂志
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  • 作者:
    罗自强;邓昊;虢毅
  • 通讯作者:
    虢毅
基于云模型的病房护理满意度评价
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    电脑知识与技术
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郭学品;罗自强;韦小妹
  • 通讯作者:
    韦小妹
肺的血小板生成功能
  • DOI:
    10.13294/j.aps.2017.0061
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    生理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    周艳;黄艳红;罗自强
  • 通讯作者:
    罗自强

其他文献

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AI项目思路

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罗自强的其他基金

基于巨噬细胞表型转变探讨BTSA1诱导衰老肌成纤维细胞凋亡及促肺纤维化消退的机制
  • 批准号:
    82370077
  • 批准年份:
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    面上项目
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  • 批准号:
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
基于铁死亡机制的谷氨酸NMDA受体过度激活在肺纤维化发生发展中作用的再研究
  • 批准号:
    81870059
  • 批准年份:
    2018
  • 资助金额:
    56.0 万元
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  • 批准号:
    81570065
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
肺纤维化发生的新机制研究- - - - NMDA受体的作用
  • 批准号:
    81270121
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    80.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
肺纤维化时UGBP表达变化的意义及调控机制研究
  • 批准号:
    30870916
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
UGBP在Antiflammin-1抗成纤维细胞增殖中的作用及机制探讨
  • 批准号:
    30670770
  • 批准年份:
    2006
  • 资助金额:
    27.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
内皮素对肺Ⅱ型细胞功能的调控及细胞保护
  • 批准号:
    39770284
  • 批准年份:
    1997
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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相似海外基金

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知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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