ILK在心脏神经嵴细胞和流出道的形成中的作用及其分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31171393
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    梁兴群
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    C1204.组织器官发育及体外构建
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

通过介导细胞双向跨膜信号，整合素-ILK在器官发育中起重要作用。心脏流出道的发育涉及到复杂的信号通路和细胞相互作用，其中心脏神经脊细胞起着关键作用。ILK在神经嵴细胞中表达，但它在神经嵴细胞和流出道形成中的作用还不清楚。我们建立了神经嵴细胞特异性ILK敲除的小鼠模型，初步研究发现，ILK变异体的心脏流出道高度扩张，管壁增厚，伴有神经嵴细胞迁徙异常。我们推测ILK是心脏神经嵴细胞参与心脏流出道的形成所必需的，其中，它调控了神经嵴细胞的迁移、增殖、分化和存活，以及细胞外间质沉积和构建。为此，我们将：探讨ILK在神经嵴细胞增殖、存活和分化中的作用；通过谱系追踪，探讨ILK在神经嵴细胞迁移中的作用；通过对流出道形成的相关的基因和芯片分析，进一步探讨ILK作用的分子机制。本研究将对神经嵴细胞和流出道的形成的分子机制提出新的见解，从而加深我们对伴有流出道缺陷的人类先天性心脏病发病机制的理解。

结项摘要

先天性心脏病是人类最常见的出生缺陷， 其中流出道异常较常见。神经嵴细胞在其中起决定性作用，其机制尚不清楚。通过介导细胞双向跨膜信号，整合素-ILK 在器官发育中起重要作用。心脏流出道的发育涉及到复杂的信号通路和细胞相互作用，其中心脏神经脊细胞起着关键作用。ILK 在神经嵴细胞中表达，但它在神经嵴细胞和流出道形成中的作用还不清楚。我们建立了神经嵴细胞特异性ILK 敲除的小鼠模型。研究发现，ILK变异体的心脏流出道高度扩张，管壁增厚，伴有神经嵴细胞迁徙异常。研究表明ILK调控了神经嵴细胞的迁移、增殖、分化和存活及细胞外间质沉积和构建，其在神经嵴细胞增殖、存活和分化中的作用；通过谱系追踪，发现ILK 在神经嵴细胞迁移中的作用；通过对流出道形成的相关的基因和芯片分析，阐明了ILK 作用的分子机制。由此可见，ILK 是心脏神经嵴细胞参与心脏流出道的形成所必需的。本研究对神经嵴细胞和流出道的形成的分子机制提出新的见解，从而加深了人类先天性心脏病发病机制的理解。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
MicroRNA-134 as a potential plasma biomarker for the diagnosis of acute pulmonary embolism.
MicroRNA-134作为诊断急性肺栓塞的潜在血浆生物标志物
  • DOI：
    10.1186/1479-5876-9-159
  • 发表时间：
    2011-09-24
  • 期刊：
    Journal of translational medicine
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Xiao J;Jing ZC;Ellinor PT;Liang D;Zhang H;Liu Y;Chen X;Pan L;Lyon R;Liu Y;Peng LY;Liang X;Sun Y;Popescu LM;Condorelli G;Chen YH
  • 通讯作者：
    Chen YH
Transcription factor ISL1 is essential for pacemaker development and function
转录因子 ISL1 对于起搏器的发育和功能至关重要
  • DOI：
    10.1172/jci68257
  • 发表时间：
    2015-08-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION
  • 影响因子：
    15.9
  • 作者：
    Liang, Xingqun;Zhang, Qingquan;Evans, Sylvia M.
  • 通讯作者：
    Evans, Sylvia M.
miRNA-940 reduction contributes to human Tetralogy of Fallot development.
miRNA-940的减少有助于人类法洛四联症的发展
  • DOI：
    10.1111/jcmm.12309
  • 发表时间：
    2014-09
  • 期刊：
    Journal of cellular and molecular medicine
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Liang D;Xu X;Deng F;Feng J;Zhang H;Liu Y;Zhang Y;Pan L;Liu Y;Zhang D;Li J;Liang X;Sun Y;Xiao J;Chen YH
  • 通讯作者：
    Chen YH
MicroRNA expression signature in atrial fibrillation with mitral stenosis
心房颤动伴二尖瓣狭窄中的 MicroRNA 表达特征
  • DOI：
    10.1152/physiolgenomics.00139.2010
  • 发表时间：
    2011-06-01
  • 期刊：
    PHYSIOLOGICAL GENOMICS
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Xiao, Junjie;Liang, Dandan;Chen, Yi-Han
  • 通讯作者：
    Chen, Yi-Han
MicroRNA-204 is required for differentiation of human-derived cardiomyocyte progenitor cells
MicroRNA-204 是人源心肌祖细胞分化所必需的
  • DOI：
    10.1016/j.yjmcc.2012.08.024
  • 发表时间：
    2012-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Xiao, Junjie;Liang, Dandan;Chen, Yi-Han
  • 通讯作者：
    Chen, Yi-Han

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

梁兴群的其他基金

胎盘血管形成和血液循环建立机制研究
  • 批准号：
    82070504
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
窦房结功能障碍和起搏细胞诱导分化机制的研究
  • 批准号：
    81870168
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
接头蛋白PINCH介导的信号通路在血管形成和维护中的功能
  • 批准号：
    81670448
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
转录因子Islet1 在心脏起搏细胞的发育和功能中的调控机制
  • 批准号：
    81370196
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
整合素信号通路在血管形成中的作用
  • 批准号：
    81270409
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码