H. pylori - DC-SIGN免疫识别与胃上皮细胞转分化的DC样调节功能研究

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基本信息

  • 批准号：
    81300290
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    李璞
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0302.消化系统免疫相关疾病
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

The mechanisms of immune regulation in H. pylori related diseases are still unknown. Our previous studies have shown that gastric epithelial cells infected with H. pylori may lead to express DC-SIGN via a trans-differentiation process termed "Epithelial Immune Cell-like Transition". However, unlike on DCs, the relatively high level of glycosylation was observed in the DC-SIGN presenting on gastric epithelial cells, thus inducing a Th1-predominant host immune response in the gastric mucosa. All those above mentioned have further demonstrated that DC-SIGN in its high glycosylation state may regulate the Th1/Th2 immune balance under the control of tissue-associated immune compartments. Recognition mechanisms and immune strategies existed on H. pylori-DC-SIGN were investigated in the current study. The understanding of the relationships between DC-SIGN glycosylation induced by H. pylori and its immune recognition, response, and regulation, will provide important new insights into the pathogenesis and therapeutics for H. pylori infection.
幽门螺杆菌(Hp)感染致病的免疫调控机制仍不明确。我们首先发现，Hp感染下胃上皮细胞可通过上皮-免疫细胞转分化，表达树突状细胞(DC)表型- - 天然免疫分子DC-SIGN，且有别于DC表面DC-SIGN，呈现高糖基化修饰状态，具备诱发不同于DC 介导免疫逃逸的Th1促炎应答的专职免疫细胞功能。推测Hp感染下的上皮细胞DC-SIGN表达及高糖基化修饰，与区室化免疫调节有关，继而调节Th1/Th2的免疫平衡。由此，从免疫系统区室化角度并基于Hp-DC-SIGN免疫识别调控机制，研究Hp感染对DC-SIGN表达及其糖基化修饰的影响，藉此进一步阐释Hp感染下DC-SIGN表达及糖基化与病原体抗原免疫识别、免疫应答调控的关系。为探讨Hp感染及致病的免疫调控机制，提供新的理论依据及干预策略和途径。

结项摘要

幽门螺杆菌（H.pylori）感染是胃炎发生的重要原因，感染所致的慢性炎症甚至是诱发恶变的首要原因。其对免疫反应的调控机制虽备受关注，但仍尚不甚清楚。通过本项目的实施，我们取得一系列阶段性的成果：1.我们初步建立了幽门螺杆菌H.pylori感染的生物样本资源库； 2. 建立小鼠感染H.pylori的致胃炎的动物模型；3. 研究发现H.pylori感染可以通过刺激活化炎症因子分泌，诱导胃上皮细胞的细胞类型转化（EMT）和细胞干性特征的获得。4. H.pylori可能通过表观机制发挥对炎症反应的调控。本研究发现了H.pylori感染对炎症因子表达及细胞特征的影响，藉此进一步阐释H.pylori感染下，炎症发生，细胞转化的关系 。为探讨H.pylori感染致病的免疫调控机制，提供新的理论依据及干预策略和途径。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
ERp19 contributes to tumorigenicity in human gastric cancer by promoting cell growth, migration and invasion.
ERp19 通过促进细胞生长、迁移和侵袭而导致人胃癌的致瘤性
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.3649
  • 发表时间：
    2015-05-20
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wu J;Chen XH;Wang XQ;Yu Y;Ren JM;Xiao Y;Zhou T;Li P;Xu CD
  • 通讯作者：
    Xu CD
Epigenetic silencing of microRNA-149 in cancer-associated fibroblasts mediates prostaglandin E2/interleukin-6 signaling in the tumor microenvironment.
癌症相关成纤维细胞中 microRNA-149 的表观遗传沉默介导肿瘤微环境中前列腺素 E2/白细胞介素 6 信号传导
  • DOI：
    10.1038/cr.2015.51
  • 发表时间：
    2015-05
  • 期刊：
    Cell research
  • 影响因子：
    44.1
  • 作者：
  • 通讯作者：
Omega-3 PUFAs induce apoptosis of gastric cancer cells via ADORA1.
Omega-3 PUFA 通过 ADORA1 诱导胃癌细胞凋亡。
  • DOI：
    10.2741/4252
  • 发表时间：
    2014-06
  • 期刊：
    Front Biosci (Landmark Ed)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chen, Xuehua;Liu, Binya;Zhu, Zhenggang;Cao, Weixin
  • 通讯作者：
    Cao, Weixin
Cadherin-12 contributes to tumorigenicity in colorectal cancer by promoting migration, invasion, adhersion and angiogenesis.
Cadherin-12 通过促进迁移、侵袭、粘附和血管生成而导致结直肠癌的致瘤性。
  • DOI：
    10.1186/1479-5876-11-288
  • 发表时间：
    2013-11-15
  • 期刊：
    Journal of translational medicine
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Zhao J;Li P;Feng H;Wang P;Zong Y;Ma J;Zhang Z;Chen X;Zheng M;Zhu Z;Lu A
  • 通讯作者：
    Lu A
E2A suppresses invasion and migration by targeting YAP in colorectal cancer cells.
E2A 通过靶向结直肠癌细胞中的 YAP 来抑制侵袭和迁移。
  • DOI：
    10.1186/1479-5876-11-317
  • 发表时间：
    2013-12-26
  • 期刊：
    Journal of translational medicine
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Zhao H;Huang A;Li P;Quan Y;Feng B;Chen X;Mao Z;Zhu Z;Zheng M
  • 通讯作者：
    Zheng M

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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