我国北方城市空气污染中PM2.5对支气管哮喘的影响及其机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81302403
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    贺淼
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    H3001.环境卫生
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

In recent years, there is big rise in energy consumption and motor vehicles, which leads to serious urban air pollution. There are large amounts of fine particulate matter (PM2.5) accumulating near the ground. PM2.5 accesses and adheres to human respiratory tract and lung, and causes rhinitis and bronchitis, furthermore resultes in an aggravation of asthma.In the present study, mice and murine bone marrow-derived macrophages are used to determine the dose-response relationship of PM2.5 on aggravating asthma, estimate the effect of different kinds and compositions of PM2.5 on the enhancement of asthma, performe the simultaneous exposure to PM2.5 and OVA at the last OVA treatment or exposure to PM2.5 one day before/after the last OVA treatment, and investigate the mechanism of PM2.5 on elevating asthma in North China. These results would be theoretical foundation of air quality standards and preventing asthma.
近年来，随着能源消耗大幅攀升、机动车保有量急剧增加，城市空气污染问题日益凸显。近地面空气里积聚着大量有害健康的细颗粒物（即直径小于或等于2.5微米的颗粒物，又被称为PM2.5），它能够直接进入并黏附在呼吸道和肺叶中，引起支气管哮喘（简称哮喘）患者发作，导致其病症加重。本项目研究将采用小鼠体内实验和原代细胞培养体外实验相结合的方法，确定我国北方城市空气污染中PM2.5引起哮喘症状加重的暴露剂量－反应关系；明确春、冬季不同来源和组成成分的PM2.5对哮喘症状表现的不同危害作用；揭示同时或者先后在不同时间点暴露于变应原和PM2.5对于哮喘发作的影响；阐明该PM2.5加重哮喘患者症状的细胞毒理学机制。以上研究结果将为政府今后制定空气质量标准，控制PM2.5空气污染来源和预防哮喘患者发病提供理论依据。

结项摘要

近年来我国雾霾天气频繁出现，PM2.5（直径小于或等于2.5微米的颗粒物）即为雾霾的“元凶”，它能够穿过鼻腔中的纤毛，直接进入并黏附在人体上、下呼吸道和肺叶中，造成呼吸系统严重损伤。多项循证医学证据证实PM2.5与支气管哮喘的发病密切相关。本研究采集沈阳市一年中不同时间（3月、4月、6月、9月和11月）空气中的PM2.5，检测发现矿物质元素、有机碳、无机碳和多环芳烃含量6月最低，而3月最高；分析比较来源和组成成分不同的两种PM2.5（中国沈阳雾霾天气的PM2.5和日本福冈发生沙尘暴时的PM2.5）以及粒径不同的两种颗粒物（PM2.5和PM2.5-10）对哮喘小鼠炎症反应的影响，发现上述四种颗粒物均能够加重哮喘小鼠的气道炎症，引起肺支气管上皮杯状细胞增生，粘膜下层炎症细胞浸润，肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增多，炎性细胞因子表达上调，血清中卵蛋白特异性抗体表达增加；但是与沈阳雾霾PM2.5相比，日本沙尘暴PM2.5的毒性作用更强；与PM2.5相比，PM2.5-10对哮喘小鼠气道炎症反应作用更强；体外分离培养野生型（WT）和基因敲除（TLR2-/-、TLR4-/-和MyD88-/-）小鼠骨髓原代巨噬细胞，发现在PM2.5作用下，WT 巨噬细胞分泌炎症细胞因子增多，TLR2-/-、TLR4-/-和MyD88-/-巨噬细胞分泌炎症细胞因子显著减少，推测 TLR2、TLR4和MyD88可能在PM2.5加重哮喘炎症反应中具有重要作用；进一步应用PM2.5对WT、TLR2-/-、TLR4-/-和MyD88-/-哮喘小鼠气管灌注染毒，发现与WT小鼠相比，TLR2-/-、TLR4-/-和MyD88-/-小鼠气道炎症反应显著减弱，阐明TLR-MyD88信号转导通路在PM2.5加重哮喘炎症反应中的有重要作用。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（5）
专利数量（0）
The Role of Toll-Like Receptors and Myeloid Differentiation Factor 88 in Bjerkandera adusta-Induced Lung Inflammation
Toll 样受体和骨髓分化因子 88 在 Bjerkandera adusta 引起的肺部炎症中的作用
  • DOI：
    10.1159/000441895
  • 发表时间：
    2015-01-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL ARCHIVES OF ALLERGY AND IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    He, Miao;Ichinose, Takamichi;Sun, Guifan
  • 通讯作者：
    Sun, Guifan

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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