JMJD5在组蛋白去甲基化修饰中的作用及与肿瘤发生发展的关系

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项目介绍
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基本信息

  • 批准号：
    30800413
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    沈静
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

组蛋白甲基化是表观遗传修饰的重要组成部分，在基因转录调控、x染色体失活、基因印记、DNA损伤反应等生物学过程中起着重要作用，其调控的异常参与了肿瘤等多种疾病的发生。近年，组蛋白去甲基化的研究引人注目，新的不同位点去甲基酶的发现及其生理、病理意义是研究的核心问题。本项目在结构域（domain）相似性比对等生物信息学分析的基础上，旨在确定JmjC域相关蛋白JMJD5的组蛋白去甲基酶活性及其作用位点，阐明其结构特征及在组蛋白去甲基化修饰中的具体作用，揭示该蛋白与肿瘤发生发展的关系及在相关基因转录调控中的作用。本研究将进一步加深对组蛋白甲基化和去甲基化调控机制及功能的理解，为明确表观遗传修饰在肿瘤等疾病中的作用提供新的思路和依据。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沈静;黄双双
  • 通讯作者：
    黄双双

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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