野生型p53对多药耐药喉癌细胞中P糖蛋白表达抑制的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30973293
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    黄志刚
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

作为肿瘤综合治疗手段，化疗和基因治疗延长了无数患者的生命。但单纯化疗或基因治疗对于喉癌的治疗效果均欠佳。在未经任何治疗的喉癌细胞中，多药耐药（MDR）现象广泛存在，这也正是喉癌化疗疗效差的原因之一。基础研究表明野生型P53可以抑制多药耐药基因mdr1启动子启动的基因转录，当P53发生突变时这种抑制被消除，从而影响了肿瘤细胞对药物的敏感性。而我们在临床实践中也发现P53基因治疗和化疗之间存在者明显的协同关系。为此，本实验拟采用野生型P53腺病毒感染喉癌多药耐药细胞系(LSC-1/MDR)，在体内、外观察其在mRNA、蛋白及生物学特性等方面对mdr1基因的影响，及mdr1基因启动子和启动子中P53作用元件活性变化，探讨野生型P53基因治疗与化疗的协同关系，了解野生型P53基因抑制mdr1转录在喉癌中的作用，为P53基因治疗联合化疗提供理论及实验支持，进而指导P53基因治疗与化疗的临床联合应用。

结项摘要

本实验采用野生型P53腺病毒感染喉癌多药耐药细胞系(SLC-1/TAX)，探讨野生型P53基因治疗与化疗的协同关系。通过对于mdr1基因启动子在野生型P53腺病毒感染之后的观察，证实了野生型P53可以抑制多药耐药基因mdr1启动子启动的基因转录。通过在体内、外观察MDR1基因在mRNA、蛋白及生物学特性等方面的影响，确定野生型P53基因治疗和化疗之间存在者明显的协同关系。并且得出结论野生型P53可以抑制多药耐药基因mdr1启动子启动的基因转录，当P53发生突变时这种抑制被消除，从而影响了肿瘤细胞对药物的敏感性。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Rhinoscleroma: a retrospective study of pathologic and clinical features
鼻硬结症：病理和临床特征的回顾性研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Journal of Otolaryngology-Head & Neck Surgery
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄志刚
  • 通讯作者：
    黄志刚
In Vitro Biological Characterization of DCUN1D5 in DNA Damage Response
DCUN1D5 在 DNA 损伤反应中的体外生物学表征
  • DOI：
    10.7314/apjcp.2012.13.8.4157
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    ASIAN PACIFIC JOURNAL OF CANCER PREVENTION
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Guo, Wei;Li, Guo-Jun;Huang, Zhi-Gang
  • 通讯作者：
    Huang, Zhi-Gang
Salvage transoral laser microsurgery for early recurrent glottic carcinoma after primary laser treatment
经口激光显微手术治疗初次激光治疗后早期复发性声门癌
  • DOI：
    10.3109/00016489.2012.734929
  • 发表时间：
    2013-05-01
  • 期刊：
    ACTA OTO-LARYNGOLOGICA
  • 影响因子：
    1.4
  • 作者：
    Huang, Junwei;Yu, Zhenkun;Huang, Zhigang
  • 通讯作者：
    Huang, Zhigang
Mutations in the D-loop region and increased copy number of mitochondrial DNA in human laryngeal squamous cell carcinoma
人喉鳞状细胞癌 D 环区域突变和线粒体 DNA 拷贝数增加
  • DOI：
    10.1007/s11033-012-1939-7
  • 发表时间：
    2013-01-01
  • 期刊：
    MOLECULAR BIOLOGY REPORTS
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Guo, Wei;Yang, Denghua;Huang, Zhigang
  • 通讯作者：
    Huang, Zhigang

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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