STAT3信号系统在糖尿病视网膜病变中的作用机制及意义

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基本信息

  • 批准号：
    30772370
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    许迅
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1305.视网膜、脉络膜及玻璃体相关疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

最近，本课题组实验发现，Ang2及VEGF在糖尿病大鼠视网膜表达上调，并探明这种上调受到PARP的调节,PARP激活与Ang2及VEGF表达呈正相关。有关PARP研究的新进展是糖尿病视网膜病变（DR）发病机制研究的热点和重要内容。本课题将以这些发现为基础，利用小分子RNA干扰技术，进一步探讨在高糖诱导下牛视网膜血管内皮细胞PARP的过度激活可活化JAK2/STAT3或PKC/STAT3，进而上调Ang2及VEGF的表达；分别应用TUNEL、投射电镜及分子生物学等方法揭示STAT3抑制剂雷帕霉素对大鼠DR干预效果以及STAT3在DR患者发病中的意义。这些研究目前在国际上尚未见报道，可望获得若干新的发现，对于了解STAT3信号系统的新功能、阐明其在DR发病中的作用及其分子机制具有重要理论创新意义，并可能开发出DR有效防治的新靶点，可望形成新的研究领域，加深DR发病机制及其防治的认识。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
PRMT-1 and DDAHs-induced ADMA upregulation is involved in ROS- and RAS-mediated diabetic retinopathy
PRMT-1 和 DDAH 诱导的 ADMA 上调参与 ROS 和 RAS 介导的糖尿病视网膜病变
  • DOI：
    10.1016/j.exer.2009.09.004
  • 发表时间：
    2009-12-01
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL EYE RESEARCH
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Chen, Yihui;Xu, Xun;Zheng, Zhi
  • 通讯作者：
    Zheng, Zhi
Upregulation of PEDF expression by PARP inhibition contributes to the decrease in hyperglycemia-induced apoptosis in HUVECs
PARP 抑制上调 PEDF 表达有助于减少高血糖诱导的 HUVEC 细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2008.02.100
  • 发表时间：
    2008-05-02
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Chen, Haibing;Jia, Weiping;Zheng, Zhi
  • 通讯作者：
    Zheng, Zhi
Inhibition of JAK2/STAT3-Mediated VEGF Upregulation under High Glucose Conditions by PEDF through a Mitochondrial ROS Pathway In Vitro
PEDF 在体外通过线粒体 ROS 途径抑制高糖条件下 JAK2/STAT3 介导的 VEGF 上调
  • DOI：
    10.1167/iovs.09-3511
  • 发表时间：
    2010-01-01
  • 期刊：
    INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Zheng, Zhi;Chen, Haibing;Xu, Xun
  • 通讯作者：
    Xu, Xun

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其他文献

上海市新泾社区2型糖尿病患者5年随访的前瞻性调查研究3.糖尿病视网膜病变和糖尿病黄斑水肿的好转及促进因素
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.11.014
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    白雪林
甘肃红石泉铀矿床含矿主岩Sr-Nd-Pb同位素特征及意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    许琳
实验性视网膜脱离时神经生长因子对视网膜细胞凋亡干预作用.
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张皙;路长林;孙晓东;余彰;许迅;陈荣家
  • 通讯作者：
    陈荣家
改良的视网膜血管消化铺片联合共
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    眼科，15（2）：138-141，2006
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    崔彦;许迅;顾青
  • 通讯作者：
    顾青

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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