Slit2-Robo信号通路负性调控NETs形成在烟草相关慢性肺部炎症中的作用与机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    82360012
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    32万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H.医学科学部
  • 结题年份:
  • 批准年份:
    2023
  • 项目状态:
    未结题
  • 起止时间:
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

Th17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺部炎症中的作用
  • DOI:
    10.1039/c4sc00670d
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    国际免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    ZHANG Jian-quan;ZHONG Xiao-ning;张建全;钟小宁
  • 通讯作者:
    钟小宁
肺气肿小鼠肺组织中白细胞介素21的变化及其对CD4+T细胞分化的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中华医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    黄颖;钟小宁;段敏超;唐海娟
  • 通讯作者:
    唐海娟
红霉素对小鼠髓样树突状细胞表面免疫分子表达的影响
  • DOI:
    10.1109/ner.2013.6696159
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    覃向林;钟小宁;刘积锋
  • 通讯作者:
    刘积锋
茶碱对人单核细胞糖皮质激素抵抗的作用及机制研究
  • DOI:
    10.1364/ao.55.007173
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中华临床医师杂志(电子版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    钟小宁;孙雪皎;黎愉;何志义
  • 通讯作者:
    何志义
CD4+白细胞介素-17+辅助性T细胞对香烟暴露小鼠肺部炎症及肺气肿的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    中华结核和呼吸杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    钟小宁;黄颖;唐海娟;何志义
  • 通讯作者:
    何志义

其他文献

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钟小宁的其他基金

I型干扰素通过STAT1-IRF1通路调控慢性烟草烟雾暴露下树突状细胞促进T淋巴细胞免疫的作用与机制研究
  • 批准号:
    82070044
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
HMGB1-RAGE/TLR4通路介导树突状细胞活化在烟草烟雾暴露肺部炎症中的作用及红霉素干预效果的研究
  • 批准号:
    81770041
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
CD40 对烟草烟雾暴露下小鼠树突状细胞诱导Th17分化的调控作用研究
  • 批准号:
    81660007
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    40.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
烟草暴露下的树突状细胞对T细胞向Th17分化的影响
  • 批准号:
    81260013
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    49.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
Tc17细胞在香烟诱导小鼠肺气肿发生中的作用及机制
  • 批准号:
    81160010
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    54.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
CD4+CD25+调节性T 细胞调节香烟诱导肺气肿大鼠中Th1细胞的功能及其信号转导途径的实验研究
  • 批准号:
    30860106
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
红霉素对香烟刺激的人巨噬细胞组蛋白去乙酰化酶的调控及对前炎症因子合成的实验研究
  • 批准号:
    30760085
  • 批准年份:
    2007
  • 资助金额:
    17.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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  • 财政年份:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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