材料表面化学调控血管内皮细胞粘附和迁移的生物力学机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31300775
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1001.生物力学与生物流变学
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

The adhesion and migration of vascular endothelial cells (VECs) are the essential processes of reendothelialization after implantation of cardiovascular materials. The surface of materials could regulate adhesion and migration behaviors of VECs, which is a research focus of cellular biomechanics. However, the molecular mechanism is unclear. In this project, the modified surfaces with different chemical functional groups (CH3, NH2, COOH, OH) by self-assembled monolayers (SAMs) would be used to examine the effect of various surface chemistry on VECs adhesion and migration. In addition, the expression levels, distrubution, clustered and activated sequence of critical proteins in ECM-Integrins-FAs-FAK-Rho GTPases pathway associated with cell adhesion and migration would be studied to explore the biomechanical mechanism of surface chemistry regulating VECs adhesion and migration in "cells-molecules-mechanics" three levels. The finding of this project would help us to understand the interrelationship among surface properties regulating cell behaviors, crucial protein expression and cellular biomechanical characteristics, to know the behavior of surface/interface between biomaterials and cells, to reveal molecular mechanism of cells sensing surface characterization.
血管内皮细胞的粘附和迁移是心血管材料植入后内皮化修复的重要过程。通过材料表面调控细胞粘附、迁移等生物学行为,是当今细胞生物力学研究的焦点,但其分子机制尚未明确。本项目拟采用SAMs技术制备不同化学官能团(CH3、NH2、COOH、OH)的模式材料表面,分析不同材料表面化学对血管内皮细胞粘附和迁移的影响。在此基础上,通过对ECM-Integrins-FAs-FAK-Rho GTPases这条与细胞粘附迁移密切相关的信号轴上关键蛋白表达,分析其在细胞内的分布、募集活化的时序规律以及对粘附摩擦力和牵引力的贡献等,从"细胞-分子-力学"不同层次探寻材料表面化学调控细胞粘附和迁移的作用规律及其生物力学机制。本项目研究结果将在材料表面性质调控细胞粘附/迁移行为、关键蛋白表达以及细胞的生物力学特性之间建立一条联结纽带,有助于从新的角度去认识细胞与材料的表/界面行为,揭示细胞识别材料表面特征的分子机制。

结项摘要

血管内皮细胞的粘附和迁移是心血管材料植入后内皮化修复的重要过程。通过材料表面调控细胞粘附、迁移等生物学行为,是当今细胞生物力学研究的焦点,但其分子机制尚未明确。本项目采用SAMs 技术制备不同化学官能团(CH3、NH2、COOH、OH)的模式材料表面,分析不同材料表面化学对血管内皮细胞粘附和迁移的影响。在此基础上,通过对ECM-Integrins-FAs-FAK-Rho GTPases 这条与细胞粘附迁移密切相关的信号轴上关键蛋白表达,分析其在细胞内的分布、募集活化的时序规律等,从“细胞-分子-力学”不同层次探寻材料表面化学调控细胞粘附和迁移的作用规律及其生物力学机制。本项目研究结果将在材料表面性质调控细胞粘附/迁移行为、关键蛋白表达以及细胞的生物力学特性之间建立一条联结纽带,有助于从新的角度去认识细胞与材料的表/界面行为,揭示细胞识别材料表面特征的分子机制。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Effect of Amphiphilic PCL-PEG Nano-Micelles on HepG2 Cell Migration
两亲性 PCL-PEG 纳米胶束对 HepG2 细胞迁移的影响
  • DOI:
    10.1002/mabi.201400376
  • 发表时间:
    2015-03-01
  • 期刊:
    MACROMOLECULAR BIOSCIENCE
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Shen, Yang;Leng, Mengtian;Liu, Xiaoheng
  • 通讯作者:
    Liu, Xiaoheng
血管介入治疗再内皮化修复的研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    生物医学工程学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    丁杨楠;吴江;沈阳;刘肖珩
  • 通讯作者:
    刘肖珩
Interleukin-8 regulates endothelial permeability by down-regulation of tight junction but not dependent on integrins induced focal adhesions.
Interleukin-8 通过下调紧密连接来调节内皮渗透性,但不依赖于整合素诱导的局部粘连
  • DOI:
    10.7150/ijbs.6996
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    International journal of biological sciences
  • 影响因子:
    9.2
  • 作者:
    Yu H;Huang X;Ma Y;Gao M;Wang O;Gao T;Shen Y;Liu X
  • 通讯作者:
    Liu X

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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    吴昌炟
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
    沈阳
  • 通讯作者:
    沈阳

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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