载脂蛋白E对B类I型清道夫受体介导胆固醇双向转运调节机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30570958
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    24.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0701.细胞器及亚细胞结构、互作与功能
  • 结题年份:
    2008
  • 批准年份:
    2005
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

受体介导的脂蛋白与细胞间的胆固醇转运是细胞及生命活动中的基本生理过程。动脉粥样硬化病变的关键病理事件是细胞内胆固醇蓄积导致泡沫细胞形成。经高密度脂蛋白(HDL)受体,即B类I型清道夫受体(SR-BI)介导的细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇酯以及细胞内非酯化胆固醇的流出,在维系细胞内胆固醇稳态起重要作用。SR-BI减轻载脂蛋白E(Apo E)基因敲除小鼠动脉粥样硬化的发生发展。然而,对于Apo E是否影响SR-BI介导的胆固醇双向转运及其机制目前并不十分清楚。本项目拟研究:(1)Apo E对SR-BI介导非酯化胆固醇流出的影响;(2)Apo E对Apo E 基因缺陷小鼠来源巨噬细胞和J774细胞SR-BI介导选择性摄取胆固醇酯的影响;(3)重构HDL(rHDL)脂质组成对Apo E参与的SR-BI介导细胞胆固醇双向转运的影响。本研究有助于阐明Apo E在SR-BI介导胆固醇双向转运中的作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(21)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(2)
专利数量(0)
Regulation of the CD36 expression and cholesterol influx in THP-1 macrophage by PPAR.
PPAR 对 THP-1 巨噬细胞中 CD36 表达和胆固醇流入的调节。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
丙丁酚对动脉粥样硬化小鼠抗氧化作用的比较
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国动脉硬化杂志-2008:16(7)-513-518
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
B类I型清道夫受体在动脉粥样硬化中的作用.
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    心血管病学进展. 2006; 27(5):646-648
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
动脉粥样硬化小型猪SR-BI和PPARgamma表达的变化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国应用生理学杂志;2006:22(4):439-443
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
B类I型清道夫受体过表达对J774细胞胆固醇转运以及肿瘤坏死因子α表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国动脉硬化杂志-2007:15(7)-568-569(2007年7月21日-27日福建武夷山)
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  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    易光辉
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    易光辉
  • 通讯作者:
    易光辉
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    易光辉
家族性高胆固醇血症并冠心病低密度脂蛋白受体基因突变分析
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
    易光辉;王绿娅;潘晓冬;蔺洁;吴成爱;杜兰平;夏军辉;刘舒
  • 通讯作者:
    刘舒
阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中国心血管杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    熊升林;刘行;莫中成;易光辉
  • 通讯作者:
    易光辉

其他文献

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ApoM-S1P调节毛细淋巴管SR-BI介导的组织间隙HDL重塑促胆固醇跨内皮转运
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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