血管紧张素Ⅱ对心室延迟整流钾电流的调节及其信号传导机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871010
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    许彦芳
  • 依托单位：
    河北医科大学
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内重要的体液因子，近年临床实验表明，减少AngⅡ产生的肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和其1型受体（AT1）阻断剂可减少心肌肥厚、心衰病人心源性猝死的发生率，提示AngⅡ具有潜在致心律失常作用。然而AngⅡ对心肌离子通道的直接影响，特别是对心室复极化起关键作用的延迟整流钾电流快慢两种成份IKr、IKs的调节作用未明。我们的先期实验显示，AngⅡ抑制豚鼠心室细胞IKr及表达的HERG（编码人IKr通道基因）电流，在此基础上，本课题拟在急性分离豚鼠心室细胞及异种表达系统上进一步观察AngⅡ对心室细胞IKr的影响及对IKs可能的调节作用，并分析其作用的细胞内信号转导机制。研究将对阐明心脏病理状态下的电生理重构、解释ACEI和AT1受体阻断剂的抗心律失常机制具重要意义，同时也将为发现抗心律失常新靶点提供实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Angiotensin II decreases spontaneous firing rate of guinea-pig sino-atrial node cells.
血管紧张素 II 降低豚鼠窦房结细胞的自发放电率。
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2011.04.005
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Eur J Pharmacol
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Xu YF;Wang WY;Sheng JW
  • 通讯作者：
    Sheng JW

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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