白血病细胞中的血小板生成素受体异常表达及其分子作用机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570785
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    张擎
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0809.白血病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

恶性血液病细胞的增殖和分化一般依赖外源性细胞生长因子，但人白血病巨核系细胞有自发性增殖活性，这和血小板生成素受体（c-Mpl）异常表达导致的致病性密切相关，其可能参与了白血病的发生和发展。本项目以人白血病巨核系细胞株Dami为肿瘤细胞模型，确定c-Mpl异常表达的分子受体特征；以酵母双杂交系统筛选与c-Mpl膜内区域相互作用的新型Dami胞内信号蛋白；同时，采用RNA干涉技术构建沉默c-Mpl异常表达对照细胞株，比较c-Mpl异常表达直接或间接地对主要JAK/STAT和Ras/MAPK信号转导途径的调控及其对红系和巨核系特异性转录因子的影响。本项目的完成将有助于较为全面地认识c-Mpl异常表达在白血病细胞增殖和分化中的作用，能够初步揭示c-Mpl异常表达在白血病巨核系细胞中特异性的分子信号转导新机制，对防治白血病将具有重要的参考价值和意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
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专利数量（0）

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  • 通讯作者：
    蒋芳

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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