新基因CL91在肝糖异生中的抑制作用和机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30801208
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    孙亮
  • 依托单位：
    北京医院
  • 学科分类：
    H0707.糖稳态失衡与靶器官胰岛素抵抗
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

胰岛素抵抗状态下肝糖异生异常是导致T2DM空腹高血糖的主要原因，其受胰岛素信号和胰高血糖素信号通路调节，PGC1/FOXO1在此过程中起重要作用。本项目组前期工作中通过PGC1转录活性的高通量细胞功能筛选发现新基因CL91具有抑制效应，更重要的是其也能抑制肝糖异生限速酶PEPCK的转录活性，依赖于IRS/CRE顺式元件负调控PGC1的活性是可能的参与机制。本研究拟通过原代细胞和T2DM小鼠，从分子水平、组织水平和动物体内实验，探讨正常和胰岛素抵抗状态下新基因CL91影响肝糖异生的机制，以及在胰岛素信号和胰高血糖素信号调控下，新基因CL91和肝糖异生的关系，并阐明PGC1/FOXO1在此过程中的作用机理。本研究以PGC1/FOXO1相互作用为切入点，旨在研究胰岛素抵抗状态下新基因CL91对肝糖异生的影响以及同空腹高血糖的关系，为进一步发掘CL91的基因功能以及T2DM的临床应用研究提供线索。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
TNFAIP3基因rs2230926多态性与重症肌无力的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国神经免疫和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵媛;李海峰;姜彬;朱小泉;王淑辉;杨泽;谢琰臣;王淑霞;孙亮;王得新
  • 通讯作者：
    王得新
The Ser311Cys variation in the paraoxonase 2 gene increases the risk of type 2 diabetes in northern Chinese
对氧磷酶2基因Ser311Cys变异增加中国北方人患2型糖尿病的风险
  • DOI：
    10.1007/s12041-008-0025-3
  • 发表时间：
    2008-08
  • 期刊：
    Journal of Genetics
  • 影响因子：
    1.5
  • 作者：
    Zhang, Chuanfang;Jin, Feng;Sun, Liang;Ji, Linong;Qu, Yanchun;Wang, Binyou;Wang, Li;Sun, Hong;Yang, Ze
  • 通讯作者：
    Yang, Ze
TLR9基因rs352140位点多态性与重症肌无力的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王淑霞;李海峰;孙亮;谢琰臣;徐昕;周晓斌;王芹芹;赵媛;杨堃
  • 通讯作者：
    杨堃
C-reactive protein promotes adhesion of monocytes to endothelial cells via NADPH oxidase-mediated oxidative stress
C反应蛋白通过NADPH氧化酶介导的氧化应激促进单核细胞与内皮细胞的粘附
  • DOI：
    10.1002/jcb.23415
  • 发表时间：
    2012-03-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Huang, Xiuqing;Zhang, Jing;Li, Jian
  • 通讯作者：
    Li, Jian
CTLA-4基因-1722位点多态性与重症肌无力的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张华;谢琰臣;姜彬;王淑辉;许春伶;王佳伟;孙亮;李海峰
  • 通讯作者：
    李海峰

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Comparative characterization of microbiota between the sibling species of tea geometrid moth Ectropis obliqua Prout and E. grisescens Warren
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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    原慧萍
PVA-ECC材料徐变性能试验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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    孙亮
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    孙亮
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  • 作者：
    靳凤艳;薛华;孙亮;兰茂卓;张凌怡;张江勃;田梦茹;李玉军;黎健;戴云
  • 通讯作者：
    戴云

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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