NSUN2介导SPP1m5C修饰对衰老相关性房颤的影响及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82371597
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    48万
  • 负责人：
    范致星
  • 依托单位：
    三峡大学
  • 学科分类：
    H.医学科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

外泌体源性miRNAs在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    巴楚医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    翟玉红;杨俊;杨简;张静;李奇;郑涛;范致星
  • 通讯作者：
    范致星
IgG4相关性疾病致冠状动脉病变的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范致星;杨简
  • 通讯作者：
    杨简
大鼠miR-24腺病毒载体构建和鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨简;范致星;杨俊;丁家望;杨超君;曾萍
  • 通讯作者：
    曾萍
松弛素在急性心力衰竭中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    临床心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范致星;杨简
  • 通讯作者：
    杨简
曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    巴楚医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范致星;杨 简;张 静;刘晓雯;蔡婉垠;曾 萍;熊梦婷;马 聪
  • 通讯作者：
    马 聪

其他文献

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  • DOI：
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范致星的其他基金

VSMCs源性外泌体miRNAs介导内皮损伤在糖尿病血管重构中的作用及机制研究
  • 批准号：
    81800258
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    21.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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