PANDER，一个新的胰岛细胞因子与胰岛B细胞功能的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570887
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    曹筱佩
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0708.糖尿病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

PANDER是新近发现的一种胰岛自身分泌细胞因子，研究发现，基因重组的PANDER可导致胰岛B细胞凋亡，并功能低下，表现对刺激后的胰岛素分泌减少。转基因引起的内源性高表达PANDER的胰岛中，亦得到同样的结果。表明这一新发现的胰岛自身分泌因子与胰岛B细胞凋亡和功能有关。了解PANDER与外源性致凋亡物质之间的联系、以及PANDER在胰岛中的相互作用蛋白，有助于我们更深的了解这一新的蛋白与胰岛凋亡和功能的内在关系，从而为胰岛细胞凋亡的发病机制增添新的内容，并为糖尿病的防治提供可能的新的药物治疗靶点。本课题拟从以下两个方面进行研究：1）观察炎症细胞因子、营养物质和一些激素对胰岛B细胞PANDER mRNA及蛋白质表达的影响。2）寻找胰岛B细胞中PANDER的相互反应蛋白质，为进一步研究PANDER 的病理生理功能提供依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
FAM3A相互作用蛋白的检测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中山大学学报（医学板）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

其他文献

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曹筱佩的其他基金

胰岛衍生因子对肠道胰高糖素样肽-1分泌的调控与信号通路研究
  • 批准号：
    81370907
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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