CD34+ASC调控毛乳头细胞诱导毛囊再生能力的作用和机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81601704
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    何晶
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H1705.体表组织器官移植与再造
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Dermal papilla cells (DPCs) play a pivotal role in hair formation, which are considered to be one of idea seed cells for skin engineering with hair follicle. However, DPCs show lower inducing hair growth ability after several passages of culture. Recent research has revealed that the dermal adipocyte lineage cells macroenvironment is important in the regulation of the hair follicle cycling. Our previous work showed that CD34+ASC (AT-MSC) can induce more new hairs formation, and participate in the dermal sheath structure (DS). We propose a hypothesis: CD34+ASC can maintain the hair follicle induction ability of DPCs, and considered as a potential population of DPCs for helping to tissue-engineered skin containing hair follicles. We intend to explore: ⑴ CD34+ASCs can directional differentiate to DPCs idented by identifying cell phenotype. (2) to clarify the effect of CD34+ASC on the hair follicles induced ability using hair follicle regeneration model in vitro or in vivo. (3) GPF transgenic mice and Azip knockout mice would employed for investigating mechanisms of CD34+ASCs activation by Wnt/β-Catenin and TGF-β/BMP signals. (4) CD34+ASCs and DPCs would be used for skin engineering with hair follicle.
毛乳头细胞(DPCs)在毛囊形成中具有关键性诱导作用，是构建含毛囊的组织工程化皮肤的理想种子细胞。但其数量有限，在体外扩增易丧失功能。研究显示毛囊周环境的真皮内脂肪系细胞在毛囊周期性再生中具有重要的调控作用。我们的前期结果显示，CD34+ASC(AT-MSC)在体内可诱导形成更多毛发，并参与构成真皮鞘结构(DS)。在此基础上，我们提出假说：CD34+ASC可维持DPCs诱导毛囊再生的能力，并作为DPCs的潜在储备，从而有助于构建形成含毛囊功能的组织工程化皮肤。为验证假说，拟开展工作：①通过细胞表型鉴定验证CD34+ASC可定向诱导分化为DPCs；②利用体外、体内毛囊再生模型阐明CD34+ASC对DPCs的毛囊诱导能力的维持作用；③利用EGFP转基因和Azip KO小鼠模型，探讨Wnt/BMP通路在该作用中的介导机制；④并初步探索应用CD34+ASC及其调节的DPC构建含毛囊的组织工程化皮肤

结项摘要

毛乳头细胞（DPCs）是毛囊形成中的关键性诱导成分，但其数量有限，在体外扩增易老化并丧失功能。文献报道了毛囊微环境的真皮脂肪组织尤其是脂肪干细胞(ASCs)在皮肤毛囊周期性再生具有重要的调控作用。我们前期发现CD34+ASCs可诱导形成更多毛发。在此基础上，我们提出CD34+ASCs可能是通过调控DPCs功能促进毛发再生的假说，为验证假说，我们开展以下研究：①CD34+ASCs对DPCs增殖能力的影响；②CD34+ASCs对体外DPCs的毛囊诱导能力的维持作用；③探讨Wnt通路在CD34+ASCs以上作用中的介导机制。研究结果如下：①以CCK-8及细胞计数方法检测，结果显示CD34+ASCs可促进体外培养小鼠DPCs的增殖，并且这种作用呈现剂量依赖关系。②共培养镜下观察CD34+ASCs可有效维持DPCs的干细胞形态，Qrt-PCR检测代表毛发诱导能力的各基因表达水平上调，尤其是高代次细胞(P8)具有逆转趋势，以上均提示CD34+ASCs可维持DPCs诱导毛囊形成能力的作用。③通过Q-PCR 在基因水平检测显示Wnt通路可能是介导这一作用的可能机制之一。④另外，初步探索自主装高分子囊泡在组织工程化毛囊构建中的应用的可能性，通过PCL作为原材料进行聚合制备，并进行材料性状、表面性能及相关生物学评价。结果显示获得的高分子自组装囊泡产物，具有很好的两亲性，天然的抗菌性，并且有望作为药物载体，有可能应用于组织工程化毛囊中。本项目研究结果为ASCs应用于毛囊重建提供理论基础及实验依据，也为将来构建含毛囊功能的组织工程化皮肤建立基础。项目资助发表相关SCI论文2篇，培养硕士研究生2名。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Strategies from nature: polycaprolactone-based mimetic antimicrobial peptide block copolymers with low cytotoxicity and excellent antibacterial effciency.
来自自然的策略：基于聚己内酯的模拟抗菌肽嵌段共聚物，具有低细胞毒性和优异的抗菌效率。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    Polymer Chemistry
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Xinyu Zhou;Jing He;Chuncai Zhou
  • 通讯作者：
    Chuncai Zhou
Polycaprolactone-Based Mimetic Antimicrobial Peptide Copolymers Vesicles as an Effective Drug-Carrier for Cancer Therapy
基于聚己内酯的模拟抗菌肽共聚物囊泡作为癌症治疗的有效药物输送系统
  • DOI：
    10.3390/polym11111783
  • 发表时间：
    2019-10
  • 期刊：
    Polymers
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Qian Yusheng;Zhou Xinyu;He Jing;Zhou Chuncai
  • 通讯作者：
    Zhou Chuncai

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    测绘科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何晶;张红;曹炜威;蓝天
  • 通讯作者：
    蓝天
第四纪湖相介形类壳体化石在古环境中的应用种属组合研究进展与问题
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    地球科学进展
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张家武;李双;陈硕;何晶
  • 通讯作者：
    何晶
封育对山地荒漠土壤微生物量碳及养分的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    草业科学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    武红旗;谢昀;何晶;柴大攀
  • 通讯作者：
    柴大攀
大动脉炎相关肺动脉高压临床特点和预后
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2018.11.016
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华急诊医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴文汇;宫素岗;黎金玲;孙行行;赵勤华;姜蓉;何晶;罗祠君;邱宏玲;王岚;刘锦铭
  • 通讯作者：
    刘锦铭
通络法在带状疱疹后遗神经痛诊治中的应用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    《新中医》
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张亚;何晶;康雯霖;郭静
  • 通讯作者：
    郭静

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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