6B11抗独特型微抗体对卵巢癌免疫调节性T细胞的影响

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872750
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    崔恒
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

文献报道,抗独特型抗体能延长卵巢癌患者的生存期,其主要机制是打破了机体的免疫耐受,但从未被实验所证实。6B11微抗体是我中心有自主知识产权的人源化抗独特型抗体，可模拟人卵巢癌相关抗原，诱导以CD4+T细胞增殖为主和较高水平Ab3为特征的特异性细胞免疫及体液免疫应答，并能延长小鼠的生存期。最近我们还发现低剂量6B11微抗体在动物体内具有降低调节性T细胞(Treg)比例的作用，而Treg是肿瘤免疫耐受的关键，在卵巢癌组织高表达；降低Treg细胞的活性，有可能是6B11抗卵巢癌作用的机制之一。本课题首先在蛋白质和基因水平研究Treg细胞、FoxP3基因在卵巢癌患者的表达情况，并进行临床预后相关分析；再进行体内外试验研究Treg细胞、FoxP3基因及各项细胞因子在6B11和Ab3刺激前后表达变化情况，研究6B11微抗体是否能降低Treg的表达，即打破机体的免疫耐受。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
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  • 通讯作者：
    野口満美
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Chinese Journal of Cancer Research
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    崔恒
  • 通讯作者：
    崔恒
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    崔恒
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    糸井達哉;高田毅士;崔恒;神田順
  • 通讯作者：
    神田順

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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