粗糙脉孢菌转录因子ADA-1调控有性发育的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31170087
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    李少杰
  • 依托单位：
    中国科学院微生物研究所
  • 学科分类：
    C0104.微生物遗传与生物合成
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

有性发育与很多丝状病原真菌的侵染、毒素合成关系密切。粗糙脉孢菌中，存在一个丝状真菌特有的、对有性发育起关键调控作用的转录因子编码基因ada-1，通过对其构巢曲霉中同源基因rsdA的敲除，我们发现rsdA也调控有性发育，表明该基因功能保守。ADA-1是继信息素介导的MAP信号途径中Ste12类转录因子之后，丝状真菌中发现的第二种对有性发育起保守调控功能的转录因子，其调控机制还未被研究，研究其调控机理对揭示丝状真菌发育调控网络具有普遍价值。本项目拟通过对粗糙脉孢菌野生型和ada-1突变体菌株表达谱的差异分析，鉴定ADA-1所调控的基因；通过突变体的表型及基因在发育过程中转录动态的分析，明确所调控基因与有性发育之间的关联；通过所调控基因启动子的分析，推测ADA-1所结合的特征DNA序列，并通过凝胶阻滞实验进行确认；推演ADA-1调控机制模型，并将该模型在构巢曲霉中进行验证。

结项摘要

植物真菌性病害多数由丝状真菌引起，而有性发育不但是丝状真菌一个非常重要的生物学过程，而且有性孢子是很多丝状病原真菌形成初侵染的主要形式，此外，调控有性发育的信号还决定着真菌毒素的产生和真菌病原的致病。.ADA-1是一个丝状真菌中普遍存在的bZIP转录因子，ADA-1缺失之后，粗糙脉孢菌不能进行有性发育，本项目拟揭示其调控机制。.本项目证明转录因子ADA-1在粗糙脉孢菌的原子囊发育中发挥重要作用：ADA-1在原子囊发育早期增强转录，缺失后原子囊受阻于发育的早期。ADA-1缺失之后其表型和激酶MAK-2缺失非常类似，同时也与激酶MAK-1缺失的表型具有很多的相似性。通过分析粗糙脉孢菌分别缺失ADA-1、MAK-2、MAK-1后转录组的变化，发现ADA-1、MAK-2、MAK-1各自在原子囊发育中的作用，并揭示ADA-1、MAK-2、MAK-1在原子囊发育中的具有协同调控作用，三者存在共同调控的、对原子囊发育具有重要作用的基因。此外，通过对ADA-1、MAK-2、MAK-1所调控基因突变体的分析，本项目发现了对原子囊发育具有关键调控作用的基因18个。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Coordinated and Distinct Functions of Velvet Proteins in Fusarium verticillioides
轮枝镰刀菌绒蛋白的协调和独特功能
  • DOI：
    10.1128/ec.00022-14
  • 发表时间：
    2014-07-01
  • 期刊：
    EUKARYOTIC CELL
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Lan, Nan;Zhang, Hanxing;Li, Shaojie
  • 通讯作者：
    Li, Shaojie
pyrG is required for maintaining stable cellular uracil level and normal sporulation pattern under excess uracil stress in Aspergillus nidulans
在构巢曲霉中，在尿嘧啶过量胁迫下，pyrG 是维持稳定的细胞尿嘧啶水平和正常孢子形成模式所必需的
  • DOI：
    10.1007/s11427-013-4480-6
  • 发表时间：
    2013-05
  • 期刊：
    Science China Life Sciences
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Sun XianYun;Zhu JuFen;Bao Li;Hu ChengCheng;Jin Cheng;Harris, Steven D.;Liu HongWei;Li ShaoJie
  • 通讯作者：
    Li ShaoJie

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    2017
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    李少杰;陈小博;刘熠斌;杨朝合
  • 通讯作者：
    杨朝合

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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