强直性脊柱炎Stat3的遗传变异对Th17细胞生物学功能的影响

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901321
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    吴歆
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    C0804.自身免疫与免疫耐受
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

强直性脊柱炎(AS）是一种致病机理不明的慢性炎症性疾病。其主要侵犯中轴骨骼，以骶髂关节炎和附着点炎为特征。AS的致残率极高，给患者、家庭及社会带来了沉重的精神和经济负担。最近，已在白种人中证实IL-23R单核苷酸多态性与AS高度相关,但由于基因存在着种族、地域的巨大多态性，我们前期在对中国汉族人群800例AS和1000例健康对照的IL-23R SNPs的检测中发现其遗传变异与AS并无相关性，同时，我们也发现Th17细胞的转录因子Stat3的遗传变异与AS呈强相关，但此仍需大样本的验证。在此基础上，我们将采用iPLEX方法、流式细胞学等方法进一步探讨Th17细胞在AS疾病中的生物学状态，明确Stat3的遗传变异与AS疾病易感性之间的关系，以及Stat3遗传变异对Th17细胞生物学功能的影响，以期进一步明确AS的免疫遗传学和病理学机制，为AS的诊治开拓新的方向。

结项摘要

强直性脊柱炎（AS）是一种常见的具有高度遗传性的炎症性关节炎，目前仍无有效的方法来缓解或阻止该病特征性的进展性关节融合，发病机制至今不明。在本研究中，我们收集了1500份AS病人标本和2000份健康人标本以及相关背景资料，采用iPLEX方法明确了中国汉族人群Stat3的遗传变异与AS疾病易感性之间的关系，也再次验证了与欧洲白种高加索AS患者具有显著相关的IL-23R与中国汉族人群AS并没有相关性，并利用流式细胞学等方法进一步探讨Th17细胞在AS疾病中的生物学状态。同时，在研究过程中我们还意外发现了IL-23R的罕见遗传变异体和中国汉族AS患者具有相关性，这些研究结果可进一步说明AS的免疫遗传学和病理学机制，为AS的诊治开拓新的方向。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
中国汉族人群强直性脊柱炎STAT3和TNFRSF1A相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Ann Rheum Dis
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Stuart I Davidson;刘彧;吴歆;徐沪济
  • 通讯作者：
    徐沪济

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其他文献

强直性脊柱炎合并骨质疏松或骨量减少临床研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    诊断学理论与实践
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    钟驾云;吴歆;徐沪济
  • 通讯作者：
    徐沪济
多基因风险评分在复杂性状疾病中的应用进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    诊断学理论与实践
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴歆;耿旭强;徐沪济
  • 通讯作者：
    徐沪济
强直性脊柱炎免疫遗传学致病机制进展的认识
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    诊断学理论与实践
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐沪济;吴歆;宋婧
  • 通讯作者：
    宋婧
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华风湿病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吕颖;吴歆;徐沪济
  • 通讯作者：
    徐沪济
微小RNA在类风湿关节炎中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华风湿病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴歆;吕颖;徐沪济
  • 通讯作者：
    徐沪济

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吴歆的其他基金

基于AI的脊柱关节病早期诊断及疗效评估体系的建立
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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