PPARg/CIITA复合物对I型胶原基因(COL1A2)的转录调控

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800436
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    徐涌
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

动脉粥样硬化的发生、发展涉及到多个病理生理过程。其中，免疫炎症的诱发、泡沫细胞的形成以及血管壁的重构是影响动脉粥样硬化进程的三个重要病理生理事件；过氧化物酶体增殖因子激活的受体伽玛亚型(PPARg)是同时调节上述三个事件的蛋白分子。目前，学术界对PPARg在血管壁重构的调节尚缺乏机制上的认识。我们最近的研究发现，PPARg与另一个调节血管壁重构的蛋白CIITA存在相互作用，提示PPARg可能?与CIITA共存在于一个复合物中调节血管壁重构，进而影响动脉粥样硬化的进程。我们拟以人原代主动脉平滑肌细胞为模型,从组成血管壁胞外基质的主要结构蛋白I型胶原的基因转录着手探讨PPARg与CIITA的相互作用及其对下游转录的影响。通过这一研究，我们希望揭开以PPARg为代表的核受体对胞外基质重构的调节机制，从而对动脉粥样硬化病变机理的理解进一步获得分子水平上的支持。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
PPAR-gamma enhances IFN gamma-mediated transcription and rescues the TGF beta antagonism by stimulating CIITA in vascular smooth muscle cells.
PPAR-γ 增强 IFN γ 介导的转录，并通过刺激血管平滑肌细胞中的 CIITA 来挽救 TGF β 拮抗作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Mol Cell Cardiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Fang MM;Li P;Kong XC;Fang F;Xu Y
  • 通讯作者：
    Xu Y
Myocardin related transcription factor A (MRTF-A) mediates oxLDL induced endothelial injury.
心肌素相关转录因子 A (MRTF-A) 介导 oxLDL 诱导的内皮损伤。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Circ Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yuan ZB;Zhou JL;Chen Q;Fang F;Xu Y;Yang YY;Gao YQ
  • 通讯作者：
    Gao YQ
HDAC2 deacetylates CIITA and suppresses its activity in macrophages and smooth muscle cells.
HDAC2 使 CIITA 去乙酰化并抑制其在巨噬细胞和平滑肌细胞中的活性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Mol Cell Cardiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xu Y;Fang MM;Fang F;Kong XC;Li P
  • 通讯作者：
    Li P
SIRT1 links CIITA deacetylation to MHC II activation.
SIRT1 将 CIITA 脱乙酰化与 MHC II 激活联系起来
  • DOI：
    10.1093/nar/gkr651
  • 发表时间：
    2011-12
  • 期刊：
    Nucleic acids research
  • 影响因子：
    14.9
  • 作者：
    Wu X;Kong X;Chen D;Li H;Zhao Y;Xia M;Fang M;Li P;Fang F;Sun L;Tian W;Xu H;Yang Y;Qi X;Gao Y;Sha J;Chen Q;Xu Y
  • 通讯作者：
    Xu Y

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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