TRPC1/5通道-细胞内Ca2+调节平滑肌细胞功能在动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30800468
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    马志勇
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

AS易损斑块破裂是ACS的始动因素，而平滑肌细胞（SMC）的功能改变在斑块不稳定性中起关键性作用。近年经典型瞬时感受器电位通道（TRPC）在SMC功能调节中的作用受到重视。为了探讨TRPC在AS斑块不稳定性中机制，本研究以apoE-/-小鼠为基础，高脂及p53诱发斑块破裂，建立与人类AS不稳定斑块相似的模型，进行超声影像学、病理学检测和原位杂交实验，研究SMC TRPC1/5 通道与斑块易损性、胞外基质的关系；然后体外培养SMC，基因沉默TRPC1/5后，综合利用膜片钳技术、分子生物学技术、细胞生物学技术探讨TRPC1/5协同作用在SMC功能调节中的作用，阐明TRPC1/5-细胞内Ca2+通过促进SMC增殖和调节平滑肌细胞凋亡、分泌细胞外基质而在斑块不稳定过程中发挥重要作用；同时离子通道是细胞膜表面的蛋白，更易进行药物干预，这些结果对于防治急性心脑血管事件将产生重要的理论价值和社会价值。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Interactions, functions, and independence of plasma membrane STIM1 and TRPC1 in vascular smooth muscle cells.
血管平滑肌细胞质膜 STIM1 和 TRPC1 的相互作用、功能和独立性。
  • DOI：
    10.1161/circresaha.108.182931
  • 发表时间：
    2008-10-10
  • 期刊：
    CIRCULATION RESEARCH
  • 影响因子：
    20.1
  • 作者：
    Li, Jing;Sukumar, Piruthivi;Milligan, Carol J.;Kumar, Bhaskar;Ma, Zhi-Yong;Munsch, Christopher M.;Jiang, Lin-Hua;Porter, Karen E.;Beech, David J.
  • 通讯作者：
    Beech, David J.
Differential expression of TRPC channels in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats
自发性高血压大鼠左心室TRPC通道的差异表达
  • DOI：
    10.1007/s11033-009-9792-z
  • 发表时间：
    2010-07
  • 期刊：
    Molecular Biology Reports
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Wang, Rong;Ma, Zhi-yong;Zhang, Kai;Li, Duo-ling;Liu, Fang-fang;Feng, Jin-bo;Li, Li;Zhang, Wei;Zhang, Yun
  • 通讯作者：
    Zhang, Yun
Serum positive for the autoantibody against the (1)-adrenoceptor from Chinese patients with congestive heart failure decreases I(ss) in mouse cardiac myocytes.
血清自身抗体呈阳性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Clinical and Developmental Immunology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Ma ZY;Li L;Zhang Y;Wang JC;Li XD;Wang YY;Zhang W
  • 通讯作者：
    Zhang W
Two single nucleotide polymorphisms in ALOX15 are associated with risk of coronary artery disease in a Chinese Han population
ALOX15 的两个单核苷酸多态性与中国汉族人群冠状动脉疾病的风险相关
  • DOI：
    10.1007/s00380-009-1223-5
  • 发表时间：
    2010-07
  • 期刊：
    Heart and Vessels
  • 影响因子：
    1.5
  • 作者：
    Liu, Fang-fang;Gong, Yao-qin;Wang, Hui;Zhang, Kai;Wang, Yuan-yuan;Li, Li;Ma, Zhi-yong;Liu, Qi-ji
  • 通讯作者：
    Liu, Qi-ji
Assessment of manidipine on left ventricular function in Chinese hypertensive patients using a tissue Doppler imaging (TDI) Tei index.
使用组织多普勒成像（TDI）Tei 指数评估马尼地平对中国高血压患者左心室功能的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biomedicine&parmacotherapy
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yun Zhang;Xiao-Hong Kan;Yuan-yuan Wang;Fang-Fang Liu;Li Li;Zhi-Yong Ma
  • 通讯作者：
    Zhi-Yong Ma

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其他文献

机械结构对称破缺的功能演变研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    张太霞;马志勇;刘帆;杨俊成
  • 通讯作者：
    杨俊成
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    杨俊成;马志勇;张太霞
  • 通讯作者：
    张太霞
机械结构对称性实例设计知识挖掘方法
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张太霞
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  • 发表时间：
    2013-09
  • 期刊：
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  • 作者：
    郭占荣;马志勇;章斌;袁晓婕;刘花台;刘洁
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    刘洁
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  • 作者：
    章斌;郭占荣;高爱国;袁晓婕;李开培;马志勇
  • 通讯作者：
    马志勇

其他文献

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马志勇的其他基金

干预TRPC5 通道对动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用及其机制研究
  • 批准号：
    81470558
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    73.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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