高位脊髓损伤慢性期腹主动脉高反应性的机理研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30772092
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    29.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0215.主动脉疾病
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

高位脊髓损伤慢性期患者受到不良刺激时,损伤平面以下血管广泛收缩,导致严重的高血压。目前已知,此类患者血管敏感性增高,不同血管床反应性增强的机理不同。前期工作中,我们选择腹主动脉进行研究,发现中膜在腹主动脉对去甲肾上腺素、Ca2+、K+等的敏感性增高中起重要作用,然而具体的机理尚不明确。近年的研究表明,血管外膜组织具有舒张血管的作用。那么,对血管舒张起重要作用的内膜、外膜是否参与了腹主动脉高反应性的形成过程?本课题拟通过离体血管张力、膜片钳、分子生物学等技术,先观察腹主动脉形态学改变,然后从四个方面研究中膜反应性升高的具体机制,进而探讨内膜和/或外膜是否参与了腹主动脉反应性升高的过程及相关分子机制。通过研究,可以深入了解腹主动脉中膜高反应性的机理,探明内膜、外膜是否参与腹主动脉高反应性的形成过程及相关机制,为正确防治高位脊髓损伤患者的心血管并发症提供新的观点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
大鼠高位脊髓损伤慢性期腹主动脉内膜的重构
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    纪瑞华,张劭博,邹最,张灏,陆军,石学银. 大鼠高位脊髓损伤慢性期腹主动脉内膜的重构. 临床麻醉学杂志, 2010,10(26):880-882
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
高位脊髓损伤大鼠α2-肾上腺素受体基因的变化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    何星颖,石学银,袁红斌,徐海涛,王亚华. 高位脊髓损伤大鼠α2-肾上腺素受体基因的变化.中国危重病急救医学杂志.2008.20(11):649-51
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
舒芬太尼对大鼠腹主动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    戎伟芳, 刘竹青, 石学银. 舒芬太尼对大鼠腹主动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的影响. 第二军医大学学报, 30(9), pp 1062-1064, 2009.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
P物质在异氟烷诱发脊髓损伤大鼠神经源性肺水肿中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    张劭博, 邹最, 石学银. P物质在异氟烷诱发脊髓损伤大鼠神经源性肺水肿中的作用. 中国矫形外科杂志. 2009; 17(10): 775-776
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:
异氟烷对大鼠急性脊髓损伤后神经源性肺水肿的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    张劭博,纪瑞华,邹最,石学银,林庆录.异氟烷对大鼠急性脊髓损伤后神经源性肺水肿的影响.中国矫形外科杂志.2009; 17(8):617-620
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

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其他文献

氟比洛芬酯在肝移植围术期应用的效果
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    朱秋峰;袁红斌;徐海涛;石学银
  • 通讯作者:
    石学银
围术期肺保护性通气策略实施要则
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    上海医学
  • 影响因子:
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  • 作者:
    石学银;张成密
  • 通讯作者:
    张成密

其他文献

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石学银的其他基金

NOD2-自噬通路调控失血性休克致敏全身炎症反应的作用机制
  • 批准号:
    81372103
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    面上项目
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    81070880
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    2010
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    32.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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