人CD34+干细胞条件培养液促进肾损伤后修复再生的实验研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070569
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    李冰
  • 依托单位：
    哈尔滨医科大学
  • 学科分类：
    H0503.原发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们的研究证明，无论是骨髓来源的干细胞还是动员骨髓后进入外周血的CD34+干细胞均可促进肾脏损伤后的修复再生，改善肾脏功能和提高存活率。而其主要作用机制是旁分泌机制，即干细胞进入肾脏后分泌多种促血管生成的细胞因子促进了肾脏血管和肾小管的修复再生。本研究通过G-CSF动员人骨髓产生大量造血干细胞，抽取外周血，利用流式细胞仪挑选CD34+细胞，在体外培养产生大量促血管生成的细胞因子后收取培养液，注射到肾脏缺血再灌注模型鼠体内并分析其成分，利用免疫组化方法及免疫蛋白印迹法研究条件培养液能否促进肾损伤后的修复再生；分析影响肾脏修复再生的重要细胞因子及这些细胞因子作用的靶细胞，并探讨促进细胞修复再生的重要信号传导途径。为临床肾脏病治疗提供新的方向和实验依据。

结项摘要

1. 研究证明血管紧张素受体拮抗剂可以改善肾功能,减少进展性肾小球硬化严重程度，降低动物模型死亡率，并减少尿蛋白的分泌，通过增加血管内皮生长因子(VEGF)的表达而促进肾小球毛细血管再生,减轻病理改变,同时还可以通过促进骨髓来源干细胞招募并证实局部招募的骨髓来源干细胞表达单核/巨噬细胞标记物，但不表达内皮细胞和系膜细胞的标记物。2.制成进展性肾小球硬化模型分为两组：干细胞治疗组，以携带有增强型绿色荧光蛋白（EGFP）转基因阴性大鼠为受体，其同胞EGFP阳性大鼠为供体，将其骨髓干细胞注射入EGFP阴性鼠体内从而制成EGFP+鼠的嵌合体；非治疗组，尾静脉注射等量PBS。研究证实骨髓来源干细胞静脉输注可以改善进展性肾小球硬化模型肾功能，降低24尿蛋白量和死亡率，减轻肾脏病理改变，招募干细胞可分化为内皮细胞，但相对数量较少。3.通过缺血再灌注的方法制成急性肾衰竭的模型，将骨髓基质干细胞和干细胞条件培养液注射入模型鼠体内，研究证实骨髓基质干细胞可以促进肾脏病理的修复，促进管周毛细血管的再生，具有抗炎及抗凋亡的作用，但条件培养液并无此作用。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The effects of propofol in mitochondrial dysfunction following focal cerebral ischemia-reperfusion in rats
异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体功能障碍的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Neuropharmacology
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Li, J;Yu W;Li, X T;Qi, S H;Li, B
  • 通讯作者：
    Li, B
Huai Qi Huang Granule ameliorates proteinuria and hematuria in mild IgA nephropathy patients:A prospective randomized conteolled study
槐芪黄颗粒改善轻度IgA肾病蛋白尿和血尿的前瞻性随机对照研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of the Formosan Medical Association
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    李雷婷;师明阳;魏诗瑶;李桐;李冰
  • 通讯作者：
    李冰
特发性膜性肾病治疗进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    临床荟萃
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李雷婷;李冰
  • 通讯作者：
    李冰

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  • 通讯作者：
    高雪松

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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