胶质细胞在肌萎缩侧索硬化（ALS）发病机制中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672203
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    张俊
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0911.神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种选择性侵犯运动神经元的慢性进行性神经系统疾病，多数患者于发病后3～5年死于呼吸肌麻痹。其病因及发病机制不明，而且至今尚未发现可阻止其病情发展的有效治疗，因此ALS的早期诊断及有效治疗一直是临床医学的棘手难题。本课题在前期研究的基础上，以运动神经元与胶质细胞的交互作用为切入点，以运动神经元与单层胶质细胞共培养的细胞模型，脑片器官培养模型及突变的SOD1－G93A转基因小鼠模型为研究对象，探讨ALS发病不同时期大脑皮层和脊髓受损区运动神经元和胶质细胞的病理改变特点，活性氧（ROS）的产生及线粒体的形态和功能异常，谷氨酸在发病过程中的作用，弄清ALS发病的启动环节，早期及下游事件，不同事件间的关系以及运动神经元、胶质细胞交互作用的分子调控，以期阐明ALS的内在实质及分子机制，为顺利解决ALS的早期诊断和有效防治提供理疗依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
大鼠星形胶质细胞与运动神经元VSC4.1共培养体系中活性氧产生水平的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓敏;唐璐;张楠;裴月红;张俊;乐卫东;樊东升
  • 通讯作者：
    樊东升

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其他文献

双重荧光实时定量PCR法检测TNF-α mRNA表达水平
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姚霜;郑璐;于洋;喻妙梅;潘丽莉;张俊;冯悦华;罗光华
  • 通讯作者：
    罗光华
受潮对硅油浸渍绝缘纸的频域介电性能影响
  • DOI：
    10.19595/j.cnki.1000-6753.tces.210364
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
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  • 通讯作者：
    王东阳
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  • DOI：
    10.1360/n972018-01212
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    科学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    詹涛;曾方明;谢远云;杨业;葛俊逸;马永法;迟云平;康春国;姜侠;余中元;张俊;李峨;周鑫
  • 通讯作者：
    周鑫
A load balanced routing algorithm based on congestion prediction for LEO satellite networks
一种基于低轨卫星网络拥塞预测的负载均衡路由算法
  • DOI：
    10.1007/s10586-017-1579-8
  • 发表时间：
    2017-12
  • 期刊：
    Cluster Computing
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王厚天;文国莉;刘乃金;张俊;陶滢
  • 通讯作者：
    陶滢
类Exechon并联模块弹性静力学建模与分析
  • DOI：
    10.16183/j.cnki.jsjtu.2017.08.014
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    上海交通大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汤腾飞;张俊;赵艳芹
  • 通讯作者：
    赵艳芹

其他文献

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张俊的其他基金

Nogo-A基因在肌萎缩侧索硬化进展中的作用：分子机制研究和基因治疗探索
  • 批准号：
    81870996
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    56.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
NOGO-A在肌萎缩侧索硬化症（ALS）发病机制中的研究
  • 批准号：
    30940027
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    专项基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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