慢性阻塞性肺疾病中DNA加合物对气道表遗传学和慢性炎症影响的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81070036
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    谢俊刚
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0105.慢性阻塞性肺疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们最近的研究发现与慢性阻塞性肺疾病（COPD）特异相关的DNA加合物BPDE等，并发现DNA加合物通过影响气道细胞/组织的损伤和修复失衡而与COPD的发生相关（国家自然基金30570794资助）。本项目拟在此基础上进一步研究DNA加合物在COPD发病中的作用。先研究DNA加合物对气道表遗传学的影响，以及影响表遗传学改变的方式；然后研究DNA加合物引起的表遗传学变化是如何导致气道慢性炎症的形成，即是否通过影响特异气道炎症基因的甲基化或组蛋白修饰，而影响相关炎症基因的表达而导致气道慢性炎症的形成；最后研究DNA加合物引起的气道慢性炎症中的调控机制。为完整的研究外界环境如何作用于人体导致COPD的形成提供科学的依据。

结项摘要

由本项目申报标书制定并经国家自然科学基金委员会批准的研究研究目标为：研究DNA加合物在COPD发病中的作用。先研究DNA加合物对气道表遗传学的影响，以及影响表遗传学改变的方式；然后研究DNA加合物引起的表遗传学变化是如何导致气道慢性炎症的形成，即是否通过影响特异气道炎症基因的甲基化或组蛋白修饰，而影响相关炎症基因的表达而导致气道慢性炎症的形成；最后研究DNA加合物引起的气道慢性炎症中的调控机制。为完整的研究外界环境如何作用于人体导致COPD的形成提供科学的依据。. 项目组严格按照申报标书规定的内容开展工作，圆满完成了预定的研究计划，达到了预定的研究目标。我们研究发现DNA加合物可导致DNA甲基化和组蛋白修饰，进一步发现DNA加合物引起的这些表遗传学改变导致一些炎症因子如IL-33、IL-6和IL-8的表达升高，而与COPD气道中慢性炎症的持续存在相关，其中涉及的机制主要与通过调节AP2和NF-κB的表达相关。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
IL-33 promotes mouse KC, an IL-8 homologue, expression of airway smooth muscle cells in ovalbumin-sensitized mice
IL-33 促进小鼠 KC（IL-8 同源物）在卵清蛋白致敏小鼠中气道平滑肌细胞的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Asian Pac J Allergy Immunol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢俊刚
  • 通讯作者：
    谢俊刚
Decreased concentration of IL-35 in plasma of patients with asthma and COPD
哮喘和慢性阻塞性肺病患者血浆中 IL-35 浓度降低
  • DOI：
    10.1016/j.jaci.2017.06.043
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Asian Pac J Allergy Immunol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢俊刚
  • 通讯作者：
    谢俊刚
Genotoxicity and Reduced Heat Shock Protein 70 in Human Airway Smooth Muscle Cells Exposed to Cigarette Smoke Extract
接触香烟烟雾提取物的人气道平滑肌细胞中的基因毒性和热激蛋白 70 降低
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    J Huazhong Univ Sci Technol [Med Sci]
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢俊刚
  • 通讯作者：
    谢俊刚

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其他文献

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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张珍祥
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢俊刚;徐永健;张宁;张珍祥
  • 通讯作者：
    张珍祥

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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