小补心汤总黄酮抑制海马一氧化氮释放抗创伤后应激障碍的神经生物学机制

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基本信息

项目摘要

近来研究发现，海马一氧化氮（NO）过度释放所导致的海马神经可塑性异常和神经元再生障碍是创伤后应激障碍（PTSD）发生的重要机制之一。本课题组前期研究证实，小补心汤总黄酮（XBXT-2）具有明确的抗PTSD的作用，并且可以逆转PTSD模型大鼠海马NO水平的升高。本研究拟通过行为药理学、分子生物学、细胞生物学等多种手段，旨在探讨XBXT-2抗PTSD作用与其抑制海马NO过度释放之间的关系，重点考察：①通过提高海马脑区NO水平，观察对XBXT-2抗PTSD行为学作用的影响，探讨降低NO水平是否是XBXT-2抗PTSD作用的主要机理；②NO是否是通过调节海马神经可塑性和神经元再生参与XBXT-2抗PTSD的作用。本研究为阐明XBXT-2抗PTSD作用提供实验依据，为深入研究PTSD的发病机理及抗PTSD药物筛选奠定基础。

结项摘要

本课题组前期研究发现，传统中药小补心汤中提取的总黄酮（XBXT-2）具有明确的抗创伤后应激障碍（PTSD）的效应。近来研究发现，海马一氧化氮（NO）过度释放可能是PTSD发生的重要机制之一。因此，本研究旨在探讨XBXT-2 抗PTSD作用与其抑制海马NO过度释放之间的关系。舍曲林（5-HT重摄取抑制剂）作为目前一线的抗PTSD药物作为阳性药。本研究证实XBXT-2在多种动物模型上具有显著的抗PTSD活性，上调海马一氧化氮通路是其关键机理之一。并且，XBXT-2的抗PTSD作用可以被L-精氨酸(一氧化氮前体物质)所阻断，并且XBXT-2所致的神经保护和促神经元再生作用也可以被L-精氨酸所阻断。另外，XBXT-2也可以上调与神经保护和神经可塑性密切相关的CREB和BDNF通路。上述研究为将XBXT-2研发成为新药奠定了基础，为以NO为基础的抗PTSD药物机理研究提供了有力的理论依据。

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（3）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
以5-HT1A受体为靶标的抗抑郁药物研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈红霞;张黎明;薛瑞;李云峰
  • 通讯作者：
    李云峰
Repeated administration of AC-5216, a ligand for the 18 kDa translocator protein, improves behavioral deficits in a mouse model of post-traumatic stress disorder
重复施用 AC-5216（18 kDa 易位蛋白的配体）可改善创伤后应激障碍小鼠模型的行为缺陷
  • DOI：
    10.1016/j.pnpbp.2013.04.010
  • 发表时间：
    2013-08-01
  • 期刊：
    PROGRESS IN NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGY & BIOLOGICAL PSYCHIATRY
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Qiu, Zhi-Kun;Zhang, Li-Ming;Li, Yun-Feng
  • 通讯作者：
    Li, Yun-Feng
人源5-羟色胺转运体稳定表达细胞系的建立及其功能探究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    金增亮;李云峰;李锦;张有志
  • 通讯作者：
    张有志
5-HT1A受体激动和5-HT 重摄取抑制双靶标新药YL-0919 抗抑郁作用的药效学评价
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    薛瑞;袁莉;杨日芳;李云峰
  • 通讯作者：
    李云峰
大鼠嗅球切除抑郁症动物模型的改进与评价
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Chinese Pharmacological Bulletin
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈红霞;张黎明;薛瑞;张有志;袁莉;王心正;龚正华;李云峰
  • 通讯作者：
    李云峰

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    李玉龙

其他文献

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基于调节GABA/ Glu系统平衡研究TSPO配体YL-IPA08的抗PTSD作用机制
  • 批准号：
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  • 项目类别：
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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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