Galectin-3对肝星状细胞激活及凋亡的影响

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基本信息

  • 批准号：
    30872498
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    李涛
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0310.肝损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肝星状细胞（HSC）和枯否细胞（KC）间通过细胞因子TGF-β的旁分泌和自分泌作用在HSC的激活和肝硬化门静脉高压症的发生发展过程中具有重要的作用。研究发现，TGF-β的这些作用可能是通过半乳糖凝集素-3（Galectin-3）实现的。本研究构建含H1启动子和绿色荧光蛋白基因的Galectin-3 RNA干扰载体。转染我们建立的大鼠HSC细胞系rHSC-99和体外培养的大鼠KC。建立rHSC-99和KC的共培养体系，观察通过Galectin-3调控HSC和KC间相互作用对HSC激活和凋亡的影响。然后建立大鼠的肝纤维化模型，通过门静脉系统转染RNA干扰载体，体内实验进一步探讨沉默Galectin-3基因能否减轻大鼠肝纤维化的程度。在体外和体内实验两个层面研究Galectin-3基因沉默阻断细胞因子的旁分泌和自分泌作用对HSC激活和凋亡的调控作用以及在肝纤维化发生发展中的作用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
半乳糖凝集素-3对肝星状细胞增殖及凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肝脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冷希圣;李澍;彭吉润;封益飞;李涛
  • 通讯作者：
    李涛

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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