纳米氧化铝诱导的神经细胞死亡机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30972456
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    张勤丽
  • 依托单位：
    山西医科大学
  • 学科分类：
    H3002.职业卫生与职业病学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31
  • 项目参与者：
    李秋营； 杨瑾； 王林平； 梁瑞峰； 宋静； 贾丽； 徐丽； 教霞； 李美琴；
  • 关键词：
    神经毒性细胞死亡纳米铝

项目摘要

随着纳米氧化铝材料的广泛应用，其进入环境和人体的可能性日益增加，因此它的生物安全性也越来越受到人们的关注。与普通化学物相比, 纳米颗粒因其更小的粒径而具有不同的理化特性，其生物学作用也随之发生改变。本课题组过去的研究表明, 铝具有神经毒性作用, 可以诱导神经细胞死亡，其死亡机制与凋亡、程序性坏死和自吞噬有关。但纳米氧化铝对神经细胞生存和死亡的影响未见报道。因此,本项目拟从纳米氧化铝的神经毒作用研究入手, 以aluminum maltolate为铝化学毒性对照, 以纳米碳粉为纳米颗粒对照, 以生理盐水为空白对照，研究纳米氧化铝在动物体内的吸收、分布等特殊生物转运过程和对神经行为、病理、血脑屏障通透性、脂质过氧化水平和线粒体酶活力的影响，并进一步在体内和体外水平上研究纳米氧化铝诱导神经细胞死亡的方式及其机制。本研究可为预测和评估纳米氧化铝对人体健康可能产生的影响提供科学依据。

结项摘要

通过体内外实验研究不同粒径的纳米氧化铝诱导的神经细胞死亡方式及其可能的发生机制。体内实验采用鼻腔滴注法对照组、纳米铝组、微米铝、铝离子组进行染毒探讨纳米铝进入中枢神经系统的途径、对小鼠认识能力的损伤作用；体外实验研究采用细胞死亡通路的铝诱导神经细胞死亡的方式，并且初步探讨其主要的死亡方式。研究结果表明，体内实验中滴鼻法染毒纳米铝颗粒可以进入中枢神经，进入中枢神经的途径可能为透过血脑屏障和通过嗅球转运，且对血脑屏障产生一定损伤作用；纳米铝经滴鼻法染毒可致小鼠学习记忆能力的损伤其损伤作用较相同剂量的微米铝严重；纳米铝所致的氧化应激损伤中是以自由基产生增多为主要机制且低、中剂量出现一定的代偿机制但是高剂量组出现失代偿情况.Caspase3、8、9 表达量增加和LC3-Ⅱ表达量增加提示我们凋亡和自噬可能是其机制。体外实验结果表明，纳米氧化铝可以使神经细胞活力下降，并诱导神经细胞死亡，其死亡方式有凋亡、坏死和自噬；神经细胞死亡程度具有粒径依赖性，随着其粒径的减小，其损伤程度加重；研究提示纳米氧化铝致神经细胞死亡的主要方式为自噬。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（1）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
纳米氧化铝对小鼠血脑屏障通透性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    毒理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吉俊伟;唐仕川;白茹;葛翠翠;王志武;张斌;牛侨;张勤丽;JI Jun-wei,TANG Shi-chuan,BAI Ru,GE Cui-cui,WANG Z
  • 通讯作者：
    JI Jun-wei,TANG Shi-chuan,BAI Ru,GE Cui-cui,WANG Z
In vivo toxicity of nano-alumina on mice neurobehavioral profiles and the potential mechanisms.
纳米氧化铝对小鼠神经行为特征的体内毒性及其潜在机制。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    Int J Immunopathol Pharmacol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang QL;Zhang QL;Li MQ;Ji JW;Gao FP;Bai R;Chen CY;Wang ZW;Zhang C;Niu Q.;Li MQ;Ji JW;Gao FP;Bai R;Chen CY;Wang ZW;Zhang C;Niu Q.
  • 通讯作者：
    Niu Q.
纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华劳动卫生职业病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吉俊伟;JI Jun-wei;ZHANG Qin-li;BAI Ru;GA Fu-ping;GE Cui-cui;WANG Zhi-wu;CHEN Chun-ying;ZHANG Ce;NIU Qiao;张勤丽;白茹;高福平;葛翠翠;王志武;陈春英;张策;牛侨
  • 通讯作者：
    牛侨
APP/PS1 TRANSGENIC MICE TREATED WITH ALUMINUM: AN UPDATE OF ALZHEIMER'S DISEASE MODEL
用铝治疗的 APP/PS1 转基因小鼠：阿尔茨海默病模型的更新
  • DOI：
    10.1177/039463201202500107
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF IMMUNOPATHOLOGY AND PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Zhang, Q. L.;Jia, L.;Niu, Q.
  • 通讯作者：
    Niu, Q.
纳米氧化铝致小鼠脏器毒性的基本病理变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    毒理学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吉俊伟;张勤丽;高福平;葛翠翠;牛侨
  • 通讯作者：
    牛侨

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    毒理学杂志
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张勤丽

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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