细胞粘附蛋白对稳定收缩环的作用与机理研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31301114
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0704.细胞命运及重编程
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Cytokinesis, the process that divides a single mother cell into two daughter cells, is mediated by the ingression of contractile ring containing F-actin and non-muscle myosin as two major components. Positioning of the contractile ring is regulated by two independent mechanisms, a central spindle-dependent mechanism and an astral relaxation mechanism. Recently, two reports revealed that the extracellular matrix component, Chondroitin Proteoglycans and Hemicentin, regulates cleavage furrow in C. elegans embryos and stabilizes the cleavage furrow in C. elegans dividing gonad cells and mouse embryos, respectively. These indicate that extracellular matrix may regulate the dynamic of contractile ring. However, the molecular mechanism underlying this regulation is largely unknown. We propose that the proteins mediate cell adhesion may also functional in cytokinesis to regulate the dynamic of actin filaments in the contractile ring. We sought to combine cell biological, molecular genetics and biochemical approaches to elucidate the molecular mechanism of the regulation of cytokinesis by extracellular matrix.
细胞分裂是细胞周期的最后阶段,是母细胞产生两个子细胞的过程。在动物细胞分裂时,收缩环(由肌动蛋白及肌球蛋白组成)会于赤道上形成,并缢缩构成卵裂沟。细胞膜会因此被缢缩到细胞内,把母细胞一分为二。目前,我们普遍认同收缩环的形成同时受两种独立的机理所介导:主轴依赖机理及星体依赖机理。近期研究发现,细胞外基质能稳定卵裂沟的形成与活动,调节细胞分裂。由于细胞外基质主要通过粘附复合物来调控细胞内的细胞骨架。因此我们推测在细胞分裂时,细胞外基质能通过粘附复合物作介质,调控收缩环的形成与活动。迄今为止,人们对细胞粘附蛋白在细胞分裂的作用与机理所知甚少,而且尚未有有系统的研究。因此,本项目拟通过一系列细胞生物学与分子遗传学的实验,阐明并了解粘附复合物及其组成蛋白在细胞分裂中的作用与机理,填补细胞生物学在这方面的重要空白。

结项摘要

细胞分裂是细胞周期的最后阶段,是母细胞产生两个子细胞的过程。在动物细胞分裂时,收缩环(由肌动蛋白及肌球蛋白组成)会于赤道上形成,并缢缩构成卵裂沟。细胞膜会因此被缢缩到细胞内,把母细胞一分为二。目前,我们普遍认同收缩环的形成同时受两种独立的机理所介导:主轴依赖机理及星体依赖机理。近期研究发现,细胞外基质能稳定卵裂沟的形成与活动,调节细胞分裂。由于细胞外基质主要通过粘附复合物来调控细胞内的细胞骨架。因此我们推测在细胞分裂时,细胞外基质能通过粘附复合物作介质,调控收缩环的形成与活动。迄今为止,人们对细胞外基质及细胞粘附蛋白在细胞分裂的作用与机理所知甚少,而且尚未有系统的研究。因此,本项目已通过一系列细胞生物学与分子遗传学的实验,阐明并了解细胞外基质,粘附复合物及其组成蛋白在细胞分裂中的作用与机理,填补细胞生物学在这方面的重要空白。另一方面,我们也成功利用荧光染料标示带有Hg2+、在活体线虫中的物质,这将有助我们更好地研究细胞粘附蛋白在线虫细胞分裂中的功能。整体而言,我们能按计划执行,而且跟据实验数据及进度发展相关的研究,并得到不错的研究成果。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

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秀丽隐杆线虫在高校遗传学实验中的应用
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    10.16288/j.yczz.17-076
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  • 期刊:
    遗传
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    马小英;赵颖岚;贾方兴;宋亚坤;谢宇聪
  • 通讯作者:
    谢宇聪

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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