低温诱导解除维管形成层生理休眠的分子机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872001
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    贺新强
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C1605.树木生物学
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

本项目将以毛白杨为材料，应用解剖学、细胞学、分子生物学和生物信息学等多学科的研究方法，利用稳定的研究形成层活动周期的室内培养实验体系，研究经过低温处理处于不同休眠阶段的形成层区域细胞的基因表达，以及ABA、乙烯等激素对这些基因表达模式的影响，并通过生物信息学方法，研究不同休眠阶段转换过程中低温感受途径、激素合成与信号转导途径、生物节律调节途径间的相互联系，揭示形成层生理休眠期与被动休眠期的生理基础、外界环境信号诱导不同阶段休眠期相互转化的机制，尤其是低温诱导解除维管形成层生理休眠的分子机理，为通过调控形成层活动周期提高木材产量和品质的生物技术途径提供理论指导.

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（8）
专利数量（0）
Molecular features of secondary vascular tissue regeneration after bark girdling in Populus.
杨树树皮环剥后次生维管组织再生的分子特征。
  • DOI：
    10.1111/j.1469-8137.2011.03855.x
  • 发表时间：
    2011-12
  • 期刊：
    The New phytologist
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Induction of PtoCDKB and PtoCYCB transcription by temperature during cambium reactivation in Populus tomentosa Carr.
毛白杨卡尔形成层再激活过程中温度对 PtoCDKB 和 PtoCYCB 转录的诱导。
  • DOI：
    10.1093/jxb/erp108
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    Journal of experimental botany
  • 影响因子：
    6.9
  • 作者：
    Li WF;Ding Q;Chen JJ;Cui KM;He XQ
  • 通讯作者：
    He XQ
Modifications of the cambial cell wall architecture during cambium periodicity in Populus tomentosa Carr.
毛白杨卡尔形成层周期性期间形成层细胞壁结构的改变。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

植物细胞次生壁形成的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    植物学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    贺新强;崔克明
  • 通讯作者：
    崔克明
东亚夏季对流云顶黑体辐射温度的
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    热带气象学报，19（1），53-60，2003
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    贺新强;陈受钧;郑永光
  • 通讯作者：
    郑永光
植物发育性细胞程序死亡的发生机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    植物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    贺新强;吴鸿
  • 通讯作者：
    吴鸿

其他文献

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贺新强的其他基金

MiR171b-HAM1模块调控杨树次生维管组织发生及发育的分子机理研究
  • 批准号：
    32271825
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 批准号：
    30471367
  • 批准年份：
    2004
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    面上项目
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  • 批准号：
    30000009
  • 批准年份：
    2000
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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