双信号嵌合T细胞受体介导的肿瘤细胞毒作用及机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30371602
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    16.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1812.肿瘤预防
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

从天然的T 细胞表面分子选择分子结构区,构建嵌合T细胞受体,该受体包括抗肿瘤抗原单链抗体、跨膜区、以及T细胞激活所需的第一、第二信号传递基序。利用逆转录病毒载体将人工受体转染T 细胞后观察其杀肿瘤细胞作用。根据T 细胞激活和信号传递的理论进展,从免疫突触和膜筏的角度研究上述嵌合受体的信号传递机理。该研究将为构建新型抗肿瘤T细胞受体提供指导。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
高效转染人T细胞的逆转录病毒载
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    细胞与分子免疫学杂志. 2005;4
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张瑞萍;云斌;彭玲;陆斌;周倩
  • 通讯作者:
    周倩
Treatment of hepatocellular ca
肝细胞癌的治疗
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Wang H, Song S, Kou G, Li B, Z
  • 通讯作者:
    Wang H, Song S, Kou G, Li B, Z
嵌合T细胞受体的构建及其在T淋巴
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华实验外科杂志. 2005;5
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张瑞萍;云斌;彭玲;陆斌;周倩
  • 通讯作者:
    周倩
表达嵌合T细胞受体的T淋巴细胞介
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    肿瘤. 2006 Vol.26 No.10 P.877-881
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张瑞萍;金增强;倪海东;彭玲
  • 通讯作者:
    彭玲

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  • 作者:
    魏晓超;徐琳;郑志华;王皓
  • 通讯作者:
    王皓

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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