FHL2对Id蛋白翻译后的功能调控及其生物学意义研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30870507
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    韩为东
  • 依托单位：
    中国人民解放军总医院
  • 学科分类：
    C0502.分子生物物理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

分化抑制因子（Id）参与控制组织细胞的增殖分化等重要生命活动，并参与肿瘤进展的多个环节，Id蛋白主要通过灭活bHLH类等相互作用转录因子的活性执行其功能，目前已有研究证据显示Id翻译后的功能调控不仅是控制细胞中Id活性的重要因素，并可能参与某些人类疾病。通过酵母双杂交、哺乳动物双杂交、GST-pulldown、免疫共沉淀以及免疫荧光等研究，我们识别并证实了一个新的在细胞核内与Id2相互作用的蛋白-FHL2，进一步研究初步证实了FHL2与Id蛋白家族（Id1-4）的广谱性相互作用；与目前已知的Id相互作用蛋白不同，FHL2/Id相互作用不依赖于Id中的HLH结构域；基于细胞共转染的研究结果显示FHL2对Id2功能的抑制活性。本申请项目将：1）阐明FHL2/Id相互作用的分子表位及保守性序列特征；2）阐明FHL2抑制Id功能活性的分子机理；3）探索FHL2/Id相互作用的生物学意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
分化抑制蛋白N端保守域结构预测及其基因突变体的构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    尹肖云;赵亚力;韩为东;伍志强;杨洁;姜凡
  • 通讯作者：
    姜凡
FHL2通过相互作用抑制分化抑制蛋白家族成员的转录抑制活性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    司艺玲;伍志强;杨洁;赵亚力;孟元光;韩为东;田丽媛
  • 通讯作者：
    田丽媛
Id2 promotes the invasive growth of MCF-7 and SKOV-3 cells by a novel mechanism independent of dimerization to basic helix-loop-helix factors.
Id2 通过一种独立于碱性螺旋-环-螺旋因子二聚化的新机制促进 MCF-7 和 SKOV-3 细胞的侵袭性生长
  • DOI：
    10.1186/1471-2407-9-75
  • 发表时间：
    2009-03-04
  • 期刊：
    BMC cancer
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Meng Y;Gu C;Wu Z;Zhao Y;Si Y;Fu X;Han W
  • 通讯作者：
    Han W
FHL2 inhibits the Id3-promoted proliferation and invasive growth of human MCF-7 breast cancer cells
FHL2抑制Id3促进的人MCF-7乳腺癌细胞的增殖和侵袭性生长
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2012.13.016
  • 发表时间：
    2012-07-05
  • 期刊：
    CHINESE MEDICAL JOURNAL
  • 影响因子：
    6.1
  • 作者：
    Chen Yi-hong;Wu Zhi-qiang;Han Wei-dong
  • 通讯作者：
    Han Wei-dong
FHL2 interacts with and acts as a functional repressor of Id2 in human neuroblastoma cells.
FHL2 与人神经母细胞瘤细胞中的 Id2 相互作用并充当 Id2 的功能阻遏物
  • DOI：
    10.1093/nar/gkp332
  • 发表时间：
    2009-07
  • 期刊：
    Nucleic acids research
  • 影响因子：
    14.9
  • 作者：
    Han W;Wu Z;Zhao Y;Meng Y;Si Y;Yang J;Fu X;Yu L
  • 通讯作者：
    Yu L

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  • 通讯作者：
    孟元光
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    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    韩为东
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est诱导LRP16基因
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孟元光;韩为东;赵亚力,黄柯
  • 通讯作者：
    赵亚力,黄柯

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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