Keap1-Nrf2-ARE信号通路在花色苷诱导HO-1mRNA表达及抗氧化损伤中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901188
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    李丹
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H3003.人类营养
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

花色苷类植物化学物具有显著的抗氧化功能，研究显示这可能主要依赖于其对血红素加氧酶1(HO-1)等抗氧化酶的诱导，但其诱导机制尚不清楚。近年来研究揭示keap1-Nrf2-ARE信号通路可能是外源性化学物诱导HO-1等抗氧化酶表达的一个重要分子途径。因此本研究拟在细胞实验中观察花色苷对HO-1 mRNA表达的诱导作用，并系统阐明该诱导是否依赖于Keap1-Nrf2-ARE信号通路的激活。在此基础上，拟采用Nrf2 SiRNA技术，观察Nrf2的沉默是否会削弱花色苷对细胞氧化损伤的保护作用。并进一步在动脉硬化高危人群肥胖高血脂患者中观察花色苷对HO-1等Nrf2依赖性抗氧化酶的诱导作用及对该类人群氧化应激损伤的防御功能。本研究将从一个全新的角度阐明花色苷的抗氧化机制，并将为氧化损伤相关慢性病的防治提供一个新的膳食途径。

结项摘要

花色苷类植物化学物具有显著的抗氧化功能，但其分子机制尚不十分清楚。本研究通过体外细胞培养技术及人群干预研究证实，花色苷可诱导HO-1、NQO1、GCL抗氧化物酶转录，其分子机制涉及Nrf2-ARE信号通路的激活。而Nrf2-ARE介导的抗氧化物酶的表达，可以削弱H2O2诱导的LO2细胞氧化损伤。人群干预研究亦表明花色苷的摄入在改善肥胖高脂血症患者血浆LDL/HDL比值同时，可以增加其血浆总抗氧化能力及外周血单核细胞内抗氧化物酶的表达，并降低血浆脂质过氧化水平。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
花色苷Nrf2依赖性诱导LO2细胞HO-1表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华南预防医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李丹
  • 通讯作者：
    李丹

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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