血管生成素及其受体信号通路在银屑病发病中的调节机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81573042
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    栗玉珍
  • 依托单位：
    哈尔滨医科大学
  • 学科分类：
    H1202.皮肤免疫性疾病
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Psoriasis is a immune-mediated inflammatory skin diseases,its pathogenesis is not clear,treatments for psoriasis are currently insufficency.Angiogenesis is an importent characteristic of psoriasis pathology.Our previous studies showed angiopoietin was highly expressed in psoriasis, suggesting that Ang/Tie-2 receptor pathway may play an important role in pathogenesis of psoriasis.This project will detect the function and the regulation mechanism of Ang/Tie-2 receptor pathway from three aspects: 1.To detect the expression of related factor of Ang/Tie-2 receptor pathway and its downstream MAPK pathway in psoriasis.2.In vitro experiments,exploring the regulation medchanism of Ang/Tie-2 receptor signaling and the downstream MAPK pathway in endothelial cells.3.In vivo experiments,inducing psoriasis lesions in a transgenic mice model,verification the effect of the regulation mechanism of Ang/Tie-2 receptor signal pathway and the downstream MAPK pathway in the pathogenesis of psoriasis.This project may be extremely valuable to define a novel target for the treatment of psoriasis.
银屑病是一种由免疫介导的皮肤炎症性疾病，其发病机制尚不明确，目前临床上缺乏特异、有效的治疗靶点和干预手段。真皮乳头微血管形成是银屑病重要的病理特征之一，我们的前期工作发现：促血管生因子血管生成素(angiopoietin，Ang)的基因多态性及高表达与银屑病的发病密切相关，提示Ang及其Tie-2受体信号通路可能在银屑病的发病中发挥重要作用。本项目拟在前期研究发现基础上，从三方面探讨Ang/Tie-2受体信号通路及其调节机制在银屑病发生发展中的作用：1，大样本检测Ang/Tie-2受体及下游MAPK通路在银屑病患者皮损与血样中的表达；2，体外实验明确内皮细胞中Ang/Tie-2受体信号及其下游MAPK通路的调节机制；3，体内实验构建转基因小鼠模型，诱发银屑病皮损，验证Ang/Tie-2受体信号及其下游通路的调节机制在银屑病发病中的作用；为寻找和开发新的靶向治疗银屑病药物奠定理论基础。

结项摘要

银屑病是一种由免疫介导的皮肤炎症性疾病，其发病机制尚不明确，目前临床上缺乏特异、有效的治疗靶点和干预手段。真皮乳头微血管形成是银屑病重要的病理特征之一，Ang及其Tie-2受体信号通路可能在银屑病的发病中发挥重要作用，miRNAs在银屑病发病机理中发挥的作用被报道得越来越多。本项目完成了足量的实验组和健康对照组的血液和组织样本的收集，并按实验要求对其进行了加工处理，构建了咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型。主要研究内容有：检测了Ang/Tie-2受体及下游MAPK通路、以Ang为靶基因的miRNA在银屑病患者皮损与血样中的表达;验证MiR-876-5p抑制银屑病恶性增殖的调节机制; 探究MiR-205-5p通过靶向作用于Ang-2，VEGFA和BAMBI抑制HUVEC的增殖，迁移和管形成，从而银屑病减少相关的血管生成的机制；研究Ang-Tie2通路在介导IL-23调控银屑病血管生成中的作用及机制；验证硫化氢(H2S)对角质形成细胞增殖和分化的影响及其机制。取得的主要研究成果有：1）JNK、p38、ERK1/2、STAT3、STAT5A/B在寻常型银屑病中表达增高，且STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3有正相关性，表明STAT5A/B与MAPK 因子互相作用，可能共同参与银屑病发病机制。2）DUSP1 表达水平降低可能与寻常型银屑病发生发展有关。3）MiR-876-5p通过靶向作用于银屑病中的Ang-1抑制细胞增殖。4）外源性硫化氢通过调节人角质形成细胞的自噬促进细胞增殖和分化。这些研究成果银屑病发病机制的进一步探究、寻找和开发新的靶向治疗银屑病药物奠定理论基础。.

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
MAPK信号通路及STAT3、STAT5A/B 在银屑病皮损中表达增高
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘凤杰;栗玉珍
  • 通讯作者：
    栗玉珍
寻常型银屑病中DUSP1和 DUSP4的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国麻风皮肤病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙献琪;栗玉珍
  • 通讯作者：
    栗玉珍

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    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    赵天明;栗玉珍
  • 通讯作者：
    栗玉珍

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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