TGF-β信号控制CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞生成的作用阶段和谱系稳定性的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30972686
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    刘永忠
  • 依托单位：
    上海市肿瘤研究所
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31
  • 项目参与者：
    马爱辉； 曹志刚； 卞广林； 瞿玉兰； 李宏年；
  • 关键词：
    TregTGF-betaFoxp3

项目摘要

调节性T细胞是机体维持外周免疫耐受、实现稳态的重要的细胞组成机制。调节性T细胞数目和功能上的异常与自身免疫病、肿瘤和感染性疾病等多种疾病发生、发展相关。. TGF-β信号是Treg细胞在体内生成、发育所必须的关键信通路，但TGF-β诱导Treg的细胞、分子机制仍然十分不清。 本研究以三方面为研究内容，目标于在揭示Treg生成和Treg生成后其功能实现的分子基础和调控机制上获得新发现和突破，具体包括：明确TGF-β在胸腺Treg细胞两步分化发育中的作用点，认识TGF-β和Smad等重要分子在调节Treg细胞功能中的意义，探索TGF-β信号在控制Treg细胞谱系忠实性中的作用。本研究为进一步更新Treg细胞生物学理论认识，对以抑制或利用Treg细胞为目标的临床相关研究，提供必要的实验依据。

结项摘要

CD4+Foxp3+ 调节性T细胞 (Treg细胞) 在胸腺的生成对免疫自稳和自身免疫耐受非常重要。最近有文献报导Treg细胞可以表达其他Th细胞亚群的相关细胞因子和转录因子。TGF-β信号是否调控Treg细胞的稳定性并不清楚。我们的研究发现在T细胞TGF-β RⅡ敲除小鼠 (Tgfbr2f/f lck-cre+)的中，AKT信号通路的活化对Th1样Treg细胞的形成起重要作用。Tgfbr2f/f lck-cre+ 胸腺Treg细胞高表达CXCR3和 T-bet，并分泌IFN-γ和TNF-α。进一步机制研究表明，Tgfbr2f/f lck-cre+ 胸腺Treg细胞AKT通路活化。体外抑制TGF-β RⅡ可以增强Treg 细胞中的AKT的活化和IFN-γ的表达。过表达AKT可以增强自然Treg细胞和诱导Treg细胞IFN-γ的表达。体内试验结果表明，抑制AKT的活性，可以降低Tgfbr2f/f lck-cre+ 胸腺Treg细胞IFN-γ 和TNF-α的分泌。我们的结果为进一步更新Treg细胞生物学理论认识，对以抑制或利用Treg细胞为目标的临床相关研究，提供必要的实验依据。

项目成果

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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