基于NK细胞Angptl6途径探索益气法促心梗后血管新生机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81302892
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    刘彬
  • 依托单位：
    广州医科大学
  • 学科分类：
    H3104.治则治法
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Myocardial infarction is one of major diseases that impact on health. Therapeutic angiogenesis plays an important role in cardiac repair after myocardial infarction. The Buyang Huangwu Decoction（BYHWD）achieved positive effect on myocardial infarction by the guide of traditional Chinese medicine theory (TCM) "Qi can Promote Blood Circulation". Our decomposing research of BYHWD showed that Qi-tonics has more significant effect on promoting angiogenesis. Further study found that Qi-tonics can activate NK cells and enhance Angiopoietin like-6 (Angptl6) expression.Based on the pharmacological research of Qi-tonics and our preliminary findings, we hypothesize that the mechanism of Qi-supplementing therapy promote angiogenesis after myocardial infarction which is related to the activation of NK cells and increasing the Angptl6 expression. In this study, we use RNA interference, lentivirus technologies,ect.as well as NK cell deficiency SCID Beige mice.We want to determine the effect of Qi-tonics on promoting angiogenesis and attenuate ventricular remodeling after myocardial infarction by inhibiting the activation of NK cells or Angptl6 pathway. Our study is helpful to decipher the mechanism of Qi-tonics promoting angiogenesis after myocardial infarction, clear the inherent mechanism of the TCM theory "Qi can Promote Blood Circulation".
心肌梗死是影响健康的重大疾病，治疗性血管新生在心梗后心肌修复中起重要作用。以中医"气能行血"理论为指导，运用补阳还五汤治疗取得良好的疗效。我们在前期工作中对补阳还五汤进行拆方研究发现：方中益气药组具有更为显著的促血管新生作用。进一步研究发现：多种益气药能活化NK细胞上调血管生成素样蛋白6（Angptl6）表达。基于既往益气药药理学研究成果及本科组前期研究结果，我们提出假说：NK细胞Angptl6途径可能是益气法促进心梗后心肌血管新生的作用靶点。本研究拟采用RNA干扰、慢病毒等技术，运用NK细胞缺陷SCID Beige小鼠，抑制NK细胞或NK细胞Angptl6途径后观察益气法对心梗后心肌血管新生以及心室重构的影响，并采用NK细胞与心肌微血管内皮细胞共培养体外模型对体内研究结果进行进一步验证。明确NK细胞Angptl6途径在益气法促心梗后血管新生中的作用，进一步探索"气能行血"的内在机理。

结项摘要

心肌梗死是影响健康的重大疾病，治疗性血管新生在心梗后心肌修复中起重要作用。以中医“气能行血”理论为指导，运用补阳还五汤治疗取得良好的疗效。我们在前期工作中对补阳还五汤进行拆方研究发现：方中益气药组具有更为显著的促血管新生作用。进一步研究发现：多种益气药能活化NK细胞上调血管生成素样蛋白6（Angptl6）表达。基于既往益气药药理学研究成果及本科组前期研究结果，我们提出假说：NK细胞Angptl6途径可能是益气法促进心梗后心肌血管新生的作用靶点。本研究拟采用RNA干扰、慢病毒等技术抑制NK细胞或NK细胞Angptl6途径后观察益气法对心梗后心肌血管新生以及心室重构的影响，并采用NK细胞与心肌微血管内皮细胞共培养体外模型对体内研究结果进行进一步验证。明确NK细胞Angptl6途径在益气法促心梗后血管新生中的作用，进一步探索“气能行血”的内在机理。通过本项目的研究已发表SCI文章3篇，在投稿SCI文章1篇，发表中文期刊8篇。所有工作均按照实验计划完成，以下为本研究主要发现：①黄芪能促进心梗后大鼠的血管新生。②黄芪含药血清能升高体外培养NK细胞的活性。③黄芪含药血清处理NK细胞上清能促进血管内皮细胞的增殖及迁移。④采用数字基因表达谱分析技术发现黄芪含药血清能上调NK细胞Angptl6的表达。⑤抑制NK细胞Angptl6能阻断黄芪含药血清预处理NK细胞上清诱导的血管内皮细胞增殖及迁移。⑥黄芪多糖能升高NK细胞的活性。⑦黄芪多糖能升高NK细胞Angptl6的表达。⑧黄芪多糖预处理NK细胞上清能促进血管内皮细胞的增殖及迁移。⑨抑制NK细胞Angptl6能阻断黄芪多糖预处理NK细胞上清诱导的血管内皮细胞增殖及迁移。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
黄芪含药血清对NK细胞活性及KLRK1表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘少军;邱怀娜;郭景新;刘彬
  • 通讯作者：
    刘彬
Calycosin inhibits oxidative stress-induced cardiomyocyte apoptosis via activating estrogen receptor-α/β
毛蕊异黄酮通过激活雌激素受体-α/β抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.bmcl.2015.11.005
  • 发表时间：
    2016-01-01
  • 期刊：
    BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Liu, Bin;Zhang, Jingzhi;Liu, Shiming
  • 通讯作者：
    Liu, Shiming
Inhibition of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 reduces cardiac fibroblast proliferation by suppressing GATA Binding Protein 4
抑制凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 1 通过抑制 GATA 结合蛋白 4 减少心脏成纤维细胞增殖
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2016.05.095
  • 发表时间：
    2016-07-08
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Liu, Bin;Liu, Ning-Ning;Liu, Shi-Ming
  • 通讯作者：
    Liu, Shi-Ming
LOX-1过表达诱发H9C2心肌细胞肥大
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘少军;邱怀娜;郭景新;刘慰华
  • 通讯作者：
    刘慰华
芒柄花黄素对人黑色素瘤细胞株A375凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代中西医结合杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘慰华;张竞之;刘少军;刘世明
  • 通讯作者：
    刘世明

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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘彬;姚耀春;董鹏;赵淑春
  • 通讯作者：
    赵淑春

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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