PIRA3介导巨噬细胞胞内分子液相分离在慢性排斥中的作用和机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    52万
  • 负责人：
    兰培祥
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

HBV Inhibits LPS-induced NLRP3 Inflammasome Activation and IL-1β Production via SuppressingNF-κB Pathway and ROS Production
HBV 通过抑制 NF-κB 途径和 ROS 产生来抑制 LPS 诱导的 NLRP3 炎性体激活和 IL-1β 产生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Hepatology
  • 影响因子：
    25.7
  • 作者：
    于馨;兰培祥;侯旭奔;韩秋菊;陆楠;李涛;焦晨炜;张建;张彩;田志刚
  • 通讯作者：
    田志刚
HBV suppresses expression of MICA/B on hepatoma cells through up-regulation of transcription factors GATA2 and GATA3 to escape from NK cell surveillance
HBV通过上调转录因子GATA2和GATA3来抑制肝癌细胞上MICA/B的表达，以逃避NK细胞的监视
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.11271
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    兰培祥;张建;田志刚;张彩
  • 通讯作者：
    张彩
Reversal of hepatitis B virus-induced systemic immune tolerance by intrinsic innate immune stimulation
通过内在先天免疫刺激逆转乙型肝炎病毒诱导的全身免疫耐受
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    J Gastroenterol Hepatol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    兰培祥;张建;张彩;田志刚
  • 通讯作者：
    田志刚
Superior activity of a new histone deacetylase inhibitor (ZYJ-34c) in inhibiting growth of human leukemia cells by induction p21WAF1 expression and cell cycle arrest.
新型组蛋白脱乙酰酶抑制剂 (ZYJ-34c) 通过诱导 p21WAF1 表达和细胞周期停滞来抑制人白血病细胞生长，具有优异的活性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Anticancer Drugs
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    兰培祥;张建;张英杰;张彩
  • 通讯作者：
    张彩
HBV suppresses expression of MICA/B on hepatoma cells through up-regulation of transcription factors GATA2 and GATA3 to escape from NK cell surveillance
HBV通过上调转录因子GATA2和GATA3来抑制肝癌细胞上MICA/B的表达，以逃避NK细胞的监视
  • DOI：
    10.1080/13645579.2015.1062623
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    关妘;李卫群;侯召华;韩秋菊;兰培祥;张建;田志刚;张彩
  • 通讯作者：
    张彩

其他文献

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兰培祥的其他基金

LRP11-TCF1逆转T细胞耗竭增强抗肿瘤反应的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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