EPHA受体在电磁辐射损伤新生神经元轴突生长中的调控机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31870842
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    62.0万
  • 负责人：
    陈纯海
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    C0503.细胞感应与环境生物物理
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

It is reported that electromagnetic fields (EMF) exposure impairs brain development. However, the injury targets and the underlying mechanisms are unclear. In our previous researches, we found that radio frequency EMF exposure caused impairment of neurite outgrowth in new-born neurons during brain development. To reveal the underlying mechanisms, we carried out RNA-seq analysis and found that Epherins receptor A4 and 5 (EPHA4/5) could play a critical role in EMF-induced injury of neurite outgrowth. Our followed experiments also confirmed this finding. EPHA4/5 play an important role in brain development. However, how EMF regulates the expression and functions of EPHA are unknown. Previous researches indicated that TRPC1 calcium signaling might involve in this process. Based on these findings, we proposed the following hypothesis: EMF exposure regulate the expression and functions of EPHA4/5 through TRPC1-mediated calcium signaling, which finally caused injury of neurite outgrowth and brain development. Our project will focus on the following subjects: the dose- and time-dependent effects of EMF exposure on neurite outgrowth of new-born neurons; does EMF regulated EPHA expression and functions thorough TRPC1 signaling and the role and mechanisms of EPHA4/5 in EMF-induced injury of neurite outgrowth. Our project would reveal the critical target which EMF exposure acts on brain development and also would uncover the underlying mechanisms. These finding could enhance our understanding about the biological effects of EMF exposure and help us exploring effective protective approaches for EMF exposure.
电磁辐射暴露影响脑发育，其具体靶点及分子机制不明。我们前期研究发现，射频电磁辐射暴露能够损伤新生神经元轴突生长，通过转录组测序以及分子生物学实验分析，我们发现Ephrins(EPH)受体家族成员EPHA4与5在这一过种中发挥了关键作用。EPHA4/5是调控脑发育的关键分子，但电磁辐射对EPHA的调控机制及其在介导轴突损伤中的作用不明，前期研究提示TRPC1钙信号可能参与了电磁辐射对EPHA受体的调控作用。我们假设：电磁辐射通过TRPC1钙信号调控EPHA4/5表达与功能，损伤新生神经元轴突生长及脑发育。本项目主要研究：电磁辐射对新生神经元轴突生长的损伤特点及时效量效关系；电磁辐射通过TRPC1钙信号调控EPHA受体的机制及其在介导轴突生长损伤中的作用。本项目有望揭示电磁辐射损伤脑发育的新靶点及分子机制，为理解电磁辐射生物学效应及提出医学防护措施奠定实验基础。

结项摘要

随着电磁技术及无线通讯技术的发展，职业与人居环境电磁暴露健康危害已成为公众所关注的焦点问题之一，阐明电磁辐射暴露敏感靶器官效应特点及机制对于提出科学的暴露限值，消除公众恐慌，保护职业暴露人群均具备较大的意义。本项目依据前期研究结果，以电磁辐射暴露所致新生神经元突起生长为主要观察靶点，以神经干细胞诱导分化神经元及维A酸诱导的Neuro2A细胞建立培养细胞模型，以妊娠期小鼠建立动物暴露模型，开展了相应的效应及机制研究。通过细胞实验发现，SAR为4 W/Kg，频率为1800 MHz射频电磁辐射暴露能够明显抑制分化神经元的突起生长，主要表现为突起总长度降低，分叉点减少等；并且在动物模型研究也发现，1800 MHz射频电磁辐射暴露能够影响子代小鼠皮层神经元的突起生长，其主要表现为树突的复杂性降低，树突棘的密度减少，并且可以导致子代鼠成年后神经行为功能的改变。进一步的机制研究表明，EPHA5受体及其下游信号CREB/RhoA参与调控了电磁辐射暴露对神经元突起生长的抑制作用，通过活性小分子化合物FSK调控该信号通路的活性可以拮抗电磁辐射暴露所致神经元突起损伤。本项目研究揭示了电磁辐射暴露致脑发育损伤的新靶点及其分子机制，为全面揭示电磁辐射暴露所致健康危害提供了新的实验证据，实验数据有助于更精确的提出不同暴露模式下的损伤阈值，为提出新的医学防护措施提供了新的思路。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
NAC antagonizes arsenic-induced neurotoxicity through TMEM179 by inhibiting oxidative stress in Oli-neu cells
NAC 通过 TMEM179 抑制 Oli-neu 细胞的氧化应激来拮抗砷诱导的神经毒性
  • DOI：
    10.1016/j.ecoenv.2021.112554
  • 发表时间：
    2021-07-28
  • 期刊：
    ECOTOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL SAFETY
  • 影响因子：
    6.8
  • 作者：
    He, Zhixin;Zhang, Yajing;Yu, Zhengping
  • 通讯作者：
    Yu, Zhengping
1800 MHz Radiofrequency Electromagnetic Field Impairs Neurite Outgrowth Through Inhibiting EPHA5 Signaling.
1800 MHz 射频电磁场通过抑制 EPHA5 信号传导损害神经突生长
  • DOI：
    10.3389/fcell.2021.657623
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    Frontiers in cell and developmental biology
  • 影响因子：
    5.5
  • 作者：
    Chen C;Ma Q;Deng P;Lin M;Gao P;He M;Lu Y;Pi H;He Z;Zhou C;Zhang Y;Yu Z;Zhang L
  • 通讯作者：
    Zhang L
Transcriptomic insight into cadmium-induced neurotoxicity in embryonic neural stem/progenitor cells
镉诱导胚胎神经干/祖细胞神经毒性的转录组学研究
  • DOI：
    10.1016/j.tiv.2019.104686
  • 发表时间：
    2020-02-01
  • 期刊：
    TOXICOLOGY IN VITRO
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Deng, Ping;Ma, Qinlong;Zhou, Zhou
  • 通讯作者：
    Zhou, Zhou
太赫兹辐射暴露致小鼠皮肤损伤效应研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈纯海;马秦龙;陶嘉雯;卢永辉;林 敏;高 鹏;邓 平;何旻蒂;皮会丰;张 蕾;张彦文;余争平
  • 通讯作者：
    余争平
SOX2 modulated astrocytic process plasticity is involved in arsenic-induced metabolic disorders
SOX2 调节的星形胶质细胞过程可塑性参与砷诱导的代谢紊乱
  • DOI：
    10.1016/j.jhazmat.2022.128942
  • 发表时间：
    2022-04-22
  • 期刊：
    JOURNAL OF HAZARDOUS MATERIALS
  • 影响因子：
    13.6
  • 作者：
    He, Zhixin;Xu, Yudong;Chen, Chunhai
  • 通讯作者：
    Chen, Chunhai

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其他文献

TRPC3参与电磁辐射致培养的海马神经元凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    文莉莉;米永杰;陈纯海;李茂全
  • 通讯作者：
    李茂全
50 Hz磁场和BPA暴露对大鼠脑组织和Neuro-2a细胞Tau蛋白磷酸化的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学(陆军军医大学)学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张彦文;吕艳玲;马秦龙;高鹏;陈纯海;何旻蒂;张蕾;卢永辉;皮会丰;余争平
  • 通讯作者：
    余争平
电磁辐射后小胶质细胞的活化状态
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国组织工程与临床康复，2007（10）：
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  • 作者：
    郝玉通;陈纯海;杨学森;张广斌
  • 通讯作者：
    张广斌
JAK-STAT信号通路在电磁辐射诱导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华劳动卫生与职业病杂志，2008年（已修回）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郝玉通;杨学森;陈纯海;张广斌
  • 通讯作者：
    张广斌

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陈纯海的其他基金

太赫兹辐射细胞损伤敏感标记物研究
  • 批准号：
    U2130107
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
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TRPC1介导的钙信号在电磁辐射影响胚胎神经发生中的作用及机制
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    31370832
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Stat3在连续电磁辐射暴露致学习记忆功能障碍中的作用研究
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    30901179
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    青年科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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