FFA通过PGC-1α调节VSMCs的增殖与迁移参与动脉粥样硬化发病的体内研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070241
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    王东进
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

体外实验证实PGC-1α是自由脂肪酸（FFA）调控血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移的关键因子，而油酸（OA）和棕榈酸（PA）对VSMC中PGC-1α的调控作用完全相反。本项目拟结合临床标本研究和动物模型实验，研究血液中PA/OA比值与血管平滑肌中PGC-1α表达量的关系，以及PA/OA比值的改变对于动脉粥样硬化发生和发展的影响。（1）应用气相色谱法检测动脉粥样硬化患者血液PA/OA比值，结合临床资料，研究在体内PA/OA的比值是否与动脉粥样硬化发病的风险相关。（2）采用实时定量PCR和Western blot方法检测动脉粥样硬化患者主动脉壁PGC-1α的表达量，与血液中PA/OA比值比较，研究其有无相关性。（3）建立动脉粥样硬化动物模型，结合局部腺病毒感染的方法，通过高脂食物喂养，改变脂肪酸比例，研究血管平滑肌中PGC-1α表达，以及PA/OA比例的改变对于动脉粥样硬化发病的影响。

结项摘要

血管平滑肌细胞（VSMCs）参与的血管保护机制的破坏是动脉粥样硬化（AS）发生过程中的重要的一环。我们前期研究表明，PGC-1α是自由脂肪酸（FFA）调控VSMCs增殖和迁移的关键因子，而油酸（OA）和棕榈酸（PA）对VSMCs中PGC-1α的调控作用完全相反。在本项目中，我们围绕PGC-1α和VSMCs进行了一系列研究，从分子机制上更进一步阐述了PGC-1α可以通过保护血管内皮细胞（ECs）和抑制VSMCs增殖与迁移抑制AS的形成、进展。首先，我们应用气相色谱法检测动脉粥样硬化患者血液 PA/OA 比值，结合患者临床资料，研究在体内 PA/OA 的比值是否与动脉粥样硬化发病的风险相关。其次，我们在分子机制上阐明miR-221/222可以在ECs中通过下调PGC-1α的表达，从而导致血管内皮细胞内ROS积聚增多，进一步造成血管内皮损伤。最后，我们利用SM-22作为启动子，设计制作了血管平滑肌特异性PGC-1α转基因实验兔，为后续试验做动物模型。我们调整了原来的项目规划，通过目前实施的这一系列研究，从分子-动物模型-临床角度，更进一步的阐明了PGC-1α可以保护血管防止AS的形成和进展。为后续分子实验和临床应用奠定了基础。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Serum palmitic acidoleic acid ratio and the risk of coronary artery disease:a case-control study J Nutr Biochem.
血清棕榈酸
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    J Nutr Biochem
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王东进
  • 通讯作者：
    王东进
单侧肺动脉起源于升主动脉的超声心动图诊断价值及误诊分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张婧
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国体外循环杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    姚昊;王强;骆璇;王喆妍;陈杨
  • 通讯作者：
    陈杨
微小RNA与心房颤动研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华临床医师杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    薛云星;王东进
  • 通讯作者：
    王东进

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    王东进
一期经心尖经导管主动脉瓣置换术和经股动脉胸主动脉腔内修复术治疗合并严重主动脉瓣关闭不全的Stanford B型主动脉夹层1例
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  • 期刊：
    中华胸心血管外科杂志
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  • 作者：
    薛云星;周庆;李树春;王东进
  • 通讯作者：
    王东进

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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