镉诱导原代培养鸡肝细胞内质网应激反应的机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30901088
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    李金龙
  • 依托单位：
    东北农业大学
  • 学科分类：
    C1809.临床兽医学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

镉是一种重要的工业和环境重金属污染物，其最初蓄积和产生毒性的主要靶向部位是肝细胞。内质网应激与化学毒物对动物机体毒性损伤的发生发展密切相关，但其与镉致鸡肝毒性的关系尚不清楚。本课题应用激光共聚焦显微技术、流式细胞术、蛋白质工程、免疫印记、实时定量RT-PCR等方法进行镉致鸡肝细胞内质网应激机制的研究，通过检测内质网损伤、细胞内蛋白质合成、内质网应激相关因子（GRP78/Bip、CHOP/GADD153及XBP-1）mRNA及蛋白表达、内质网钙稳态等，揭示内质网应激与镉致鸡肝细胞毒性的关系，明确镉致鸡肝细胞内质网应激的机制，为针对内质网应激环节寻找抵抗镉诱导鸡肝细胞应激及毒性的防治方法提供理论依据，也为该领域研究提供一种新思路，同时丰富了镉毒理学的理论，并为比较医学提供借鉴。

结项摘要

镉是一种重要的工业和环境重金属污染物，其最初蓄积和产生毒性的主要靶向部位是肝细胞。本项目应用激光共聚焦显微技术、流式细胞术、蛋白质工程、免疫印记、实时定量RT-PCR等方法进行镉致鸡肝细胞内质网应激机制的研究，结果表明：（1）鸡肝细胞对镉毒性高度敏感，其能够损坏细胞膜的完整性，损伤肝细胞DNA完整性，抑制细胞内凋亡相关基因表达，进而降低肝细胞活性，诱导细胞凋亡发生；（2）镉能够破坏鸡肝细胞内质网结构、减少内质网数量，抑制细胞内的蛋白质合成能力；（3）镉能够诱导鸡肝细胞内质网应激状态，增加内质网应激相关因子蛋白和基因表达水平，揭示内质网应激是镉致干细胞毒性作用的重要机制之一；（4）镉能够诱导肝细胞内钙稳态发生紊乱，揭示钙稳态失衡可能是镉致鸡肝细胞内质网应激的重要机制。上述结果为针对内质网应激环节寻找抵抗镉诱导鸡肝细胞应激及毒性的防治方法提供理论依据，也为该领域研究提供一种新思路，同时丰富了镉毒理学的理论，并为比较医学提供借鉴。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
促红细胞生成素在铅镉联合胁迫致雏鸡贫血中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    畜牧兽医学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张陆;夏士亮;李金龙;徐世文
  • 通讯作者：
    徐世文
Priority in selenium homeostasis involves regulation of SepSecS transcription in chicken brain
硒稳态的首要任务涉及鸡脑中 SepSecS 转录的调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Plos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Jin-Long Li;Hui-Xin Li;Xue-Jiao Gao;Jiu-Li Zhang;Shu Li;Shi-Wen Xu;Zhao-Xin Tang
  • 通讯作者：
    Zhao-Xin Tang

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

去甲斑蝥素诱导肿瘤干细胞凋亡作用研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中草药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    颜道宇;郑典鹏;高维鸿;李金龙
  • 通讯作者：
    李金龙
双相填料中白炭黑种类对溶聚丁苯橡胶/顺丁橡胶共混胶磨耗性能的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    合成橡胶工业
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董嘉;李保松;吴龚龙;李金龙;陈建敏
  • 通讯作者：
    陈建敏
细胞分裂周期蛋白6:新的抗肿瘤靶点
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李金龙;陈三三;张春华;胡志明
  • 通讯作者：
    胡志明
基于二维Ronchi光栅的纳米光刻对准技术研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国激光
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘俊伯;李金龙;周毅;邓钦元
  • 通讯作者：
    邓钦元
北斗/GPS双系统单频RTK模糊度解算性能分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    测绘科学与工程
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何海波;李金龙;郭海荣;徐君毅
  • 通讯作者：
    徐君毅

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

李金龙的其他基金

SIRT3介导的线粒体健康调控在阿特拉津致睾丸毒性损伤机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    58 万元
  • 项目类别：
    面上项目
SIRT3介导的线粒体健康调控在阿特拉津致睾丸毒性损伤机制
  • 批准号：
    32172932
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    58.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
线粒体自噬在低剂量镉暴露对鸡肝脏抗损伤中的作用
  • 批准号：
    31572586
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    64.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码